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1 病例报告
例1，女，52岁。有风湿性心脏病史10余年，房颤4年，多次住院治疗。本次因心慌、气短、呼吸困难加重半月入院。查体:体质消瘦，端坐呼吸，口唇紫绀，颈静脉怒张，双肺底湿罗音，心率126次/min，律绝对不整，S 1 强弱不一，心尖区闻及收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音，肝大，双下肢水肿，心电图示快速房颤，多导联T波低平。诊断:风湿性心脏病，二尖瓣狭窄并关闭不全，心功能Ⅳ级（NYHA分级），住院后给予强心、利尿、硝酸酯类、抗生素及其他对症治疗，病情渐好转，心率减慢，仍示房颤，心功能改善，患者可以平卧位休息，住院第5天患者突然大量便血，呈鲜红色，考虑下消化道出血（病因不明），此时血压下降，患者处于休克状态，立即给予补液，止血药物及输血，同时给予多巴胺持续泵入（5～10μg/kg·min），并根据血压情况随时调整剂量，在应用多巴胺第38h，心电监护示房颤转为窦性心律，偶见房性早搏，又经综合治疗下消化道出血止，一般情况明显好转，共住院21天，病情稳定出院，出院时心律仍为窦性心律，但有较频发房性早搏。
例2，男，56岁。有冠心病史6年，房颤史2.5年。9个月前曾因快速房颤而住院治疗，房颤未能纠正。本次因突然胸骨后压榨性疼痛3h，以冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心房颤动而入院，入院后血压呈休克水平，予以心肌梗死常规治疗的同时，应用多巴胺持续泵入（5～8μg/kg·min），控制血压在100/60mmHg左右，第49h心电监护显示:窦性心律，房颤转复。共住院23天痊愈出院，出院时仍为窦性心律。
例3，女，80岁。有冠心病史约15年，房颤史8年，房颤并Ⅲ度房室传导阻滞（AVB）3年，平素反复头晕，曾先后因房颤并Ⅲ度AVB住院3次，给予异丙基肾上腺素泵入，口服心宝、654-2、舒喘灵等药物提升心率，但房颤并Ⅲ度AVB始终未能纠正，平时心率维持在40～50次/min，本次因突然昏迷2h而以冠心病，房颤并Ⅲ度AVB，阿-斯综合征收入心内科，住院后经进一步检查发现合并脑梗塞，心电图仍示房颤并Ⅲ度AVB，因病人不能进食，一般情况较差，且血压持续较低水平，80/60mmHg，予以活血化瘀，适量补液治疗，同时泵入多巴胺（剂量同上）改善血压，应用多巴胺后36h左右，心电监护显示窦性心律，心率60～70次/min，病人住院32天，神志清醒，但右侧上下肢肌力Ⅲ级，出院时心律为窦性，随访5个月，现仍为窦性心律70次/min左右。例4，男，61岁。症状及治疗过程与例2相似。
2 讨论
一般情况下，慢性房颤难以转复和维持窦性心律，同时要综合病程长短、心房扩张程度以及年龄等因素考虑，治疗 上主要是抑制过快的心室率必要时抗凝，以预防房颤患者血栓栓塞的发生。上述4例房颤史均较长，而且以往曾经住院治疗，房颤均未能转复，在应用多巴胺后，无意中出现房颤转复，毫无疑问，房颤的转复与多巴胺均有关，例3房颤并Ⅲ度AVB持续3年，住院3次曾长时间应用异丙基肾上腺素等均未解决房颤并Ⅲ度AVB的问题（因病人年龄较大，拒绝安装起搏器），应用多巴胺后不仅房颤和Ⅲ度AVB同时纠正，而且现已维持5个月仍为窦性心律，实属罕见。多巴胺转复房颤的机制不明。可能因为多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用。兴奋β 1 受体可引起心率增快，还可以加速房室交界区传导，增加心房肌和心室肌的收缩能力，使心肌收缩力加强有关。而心房肌收缩能力加强使扩大的心房缩小，使心房收缩的协调性改善，抑制心房多灶激动是使房颤转复的主要原因。同时多巴胺可兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，血流量增加，冠脉血流及氧耗改善。
因例数太少，且4例房颤均是在纠正休克时无意中转复，报道后供同道参考，共同探讨。
作者单位:264500山东省乳山市人民医院心内科