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1 对象与方法
1.1 研究对象 资料来源于2003年1月～2004年10月，我院住院及门诊病例。按照美国糖尿病学会1997年的2型糖尿病诊断标准，60例患者空腹血糖>11mmol/L，餐后2h血糖>16mmol/L，随机分为胰岛素强化治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组）各30例。治疗组男15例，女15例，年龄32～78岁，中位年龄53.0±15.3岁，病程0.5～17年，中位病程5.5年，体重指数25±4kg/m 2 ;对照组男18例，女12例，年龄36～78岁，中位年龄50.0±16.3岁，病程0.5～15年，中位病程5.4年，体重指数26±1.2kg/m 2 。两组治疗前无严重的急慢性并发症，基本情况具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 观察方法 抽取肘静脉血测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素浓度（FINS）、空腹C肽、糖化血红蛋白A 1C ，及餐后2h血糖（PBG）、胰岛素浓度、C肽。治疗组予短效胰岛素三餐前皮下注射及予中效胰岛素晚睡前22时皮下注射，部分患者在有效血糖控制标准下时改用预混胰岛素早、晚餐前皮下注射。根据三餐前后及22时血糖情况，及时调整胰岛素用量。对照组维持原饮食和（或）药物治疗方案不变，随访6个月。
1.2.2 观察指标和测定方法 （1）血糖测定采用血糖激酶法。（2）胰岛素浓度、C肽采用化学发光法。（3）糖化血红蛋白A 1C 采用全标法。（4）HOMA-β=20×FINS/（FPG-3.5）HOMA-IR=FINS×FPG/22.5 ［1］ 。
1.2.3 有效血糖控制标准 空腹血糖（FPG）<6.0mmol/L，餐后2h血糖（PPG）<10mmol/L。
1.3 统计学处理 应用SPSS软件处理，非正态分布用中位数（全距）表示，采用秩和检验，正态分布的数据以（ˉx±s）表示，采用t检验。
2 结果
2.1 胰岛素治疗的降糖作用 两组治疗前后指标变化详见表1。治疗组经治疗随访观察6个月后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白A 1C 与治疗前及与对照组治疗后比较差异均有显著性（P<0.01）。整个治疗期间，治疗组、对照组出现低血糖事件分别为4、2例次，供糖可缓解。
2.2 胰岛素治疗对胰岛β细胞功能的影响 详见表1，治疗组治疗后胰岛β细胞功能HOMA-β、HOMA-IR与治疗前及对照组治疗后比较差异均有显著性（P<0.01）。
表1 两组治疗前后各指标变化 （略）
注:治疗组治疗后与治疗前及与对照组治疗后比较， * P<0.05， ** P<0.01
3 讨论
胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的2个主要因素，而胰岛β细胞功能缺陷对胰岛素抵抗的失代偿则是2型糖尿病发病的必要条件 ［2］ 。在2型糖尿病发生、发展自然病程中，胰岛β细胞在长期高血糖的影响下，β细胞功能逐渐下降，高胰岛素血症增加胰岛素抵抗，形成恶性循环。胰岛素强化治疗，通过减少β细胞负担和降低葡萄糖毒性使β细胞休息，而降低β细胞功能下降的速度从而延缓糖尿病自然病程的发展 ［3］ 。因此，胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者的血糖控制，改善胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗，是众多学者研究的重点。本文结果显示，胰岛素强化治疗后治疗组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白A 1C 均有明显下降，餐后2h胰岛素、餐后2h C肽明显提高，并优于对照组，提示胰岛素强化治疗能够维持良好的血糖水平，减轻高血糖毒性对胰岛β细胞功能的抑制。治疗组治疗后的胰岛β细胞功能HOMA-β比治疗前明显提高，HOMA-IR较治疗前下降，胰岛素抵抗减轻，并优于对照组，提示胰岛素强化治疗后高血糖被纠正，胰岛β细胞功能有明显的恢复，内源性胰岛素的产生有增加趋势。
高血糖状态对机体危害很大，与大血管及微血管并发症密切相关，并加重胰岛β细胞功能损害，因此在对伴有明显高血糖的2型糖尿病患者早期进行胰岛素强化治疗有利于维持良好的血糖控制，使胰岛β细胞功能得到改善，延缓糖尿病自然病程的进展和稳定糖尿病病情，提高患者的生活质量，减轻患者负担及痛苦。
【参考文献】
1 李光伟.胰岛β细胞功能评估.国外医学·内分泌分册，2001，21（5）:225-227.
2 翁建平，许雯.β细胞功能与2型糖尿病的预防和治疗.国外医学·内分泌分册，2003，23（3）:182-183.
3 纪立农.“β-细胞休息”概念及其在糖尿病防治中的应用.国外医学·内分泌分册，2003，23（3）:180-181.
作者单位:525400广东电白，电白县人民医院内二科