肥胖与糖尿病

　　【摘要】 目的  探讨肥胖与糖尿病的关系，防止肥胖病并发多种慢性疾病，降低其发生率。 方法  将3例肥胖病与代谢综合征进行讨论，对肥胖与糖尿及肥胖性糖尿病进行综合治疗。 结果  随访2年，血糖控制达标，糖化血红蛋白（HbA1c）6.5%±0.3%;体重下降5%～10%，血脂控制正常，无急、慢性并发症的发生。 结论 强化科学膳食，加强青少年的营养学教育，是降低肥胖病发病率的有力措施。
    
　　     
　　肥胖被视为一种以身体脂肪含量过多为主要特征的多病因，能合并多种疾患的慢性病，它与心、脑血管疾病、高血压、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗密切相关。世界卫生组织（WHO）已确定肥胖是一种病，肥胖病为全球首要健康问题 ［1］ 。为提高防治能力，现将3例肥胖病合并糖尿病讨论如下。
    
　　1 临床资料
    
　　例1:男，18岁。该患因四肢无力、咳嗽、发热2日就诊。查尿分析:尿糖强阳性，尿酮强阳性，以糖尿病酮症、上呼吸道感染收入院。查体:T38.2℃，R26次/min，BP160/100mmHg，身高182cm，体重113kg，腰围（WC）120cm，体重指数（BMI）34kg/m 2 ，双肺呼吸粗，无干湿罗音，心率104次/min，律齐，无杂音。神经系统:病理征未引出，生理正常。无遗传性家族史。实验室检查:血糖33mmol/L，尿酮强阳性;CO 2 -CP14mmol/L，BUN9.1mmol/L，血清电解质:Cl - 98mmol/L、Na + 138mmol/L、K + 2.7mmol/L、Ca 2+ 2.0mmol/L，血象WBC12×10 9 /L，N83%。入院诊断:（1）肥胖症并糖尿病酮症酸中毒;（2）上呼吸道感染。治疗给予等渗液体4000～5000ml/24h。胰岛素静脉液体持续滴注。纠酸、抗炎，监测血糖及生化全套，3日后血糖控制在6～10.2mmol/L之间，各项生化指标正常，改用口服二甲双胍（格华止）、拜糖平（阿卡波糖）。肾上腺B超及CT:双肾大小正常;垂体CT:垂体大小正常;胰岛素分泌试验（InTT）分泌曲线正常，血皮质醇测定正常。血脂（本院血脂参考范围:CHOL2.9～5.4mmol/L，TG0.5～2.0mmol/L，HDL-C1.17～1.92mmol/L）:总胆固醇（CHOL）6.1mmol/L，甘油三酯（TG）2.4mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）2.1mmol/L，制定院外治疗方案:饮食、运动及药物治疗，随访2年，血糖控制良好，体重较原来下降10%。糖化血红蛋白（HbA1c）6.2%。
   
　　例2:女，18岁。该患因肥胖就诊，门诊查空服血糖13.2mmol/L，餐后2h血糖18.1mmol/L，InTT分泌曲线正常，血脂:CHOL6.3mmol/L、TG2.3mmol/L、HDL-C2.5mmol/L，尿酮阴性，尿糖（++），以肥胖症并糖尿病入院，无家族性遗传性疾病。入院查体:T36.2℃，P86次/min，R24次/min，BP150/100mmHg，身高155cm，体重100kg，BMI41.5kg/m 2 ，WC105cm，甲状腺无肿大，心肺无异常，腹部无阳性体征，臀部无指纹。神经系统:生理反射正常。辅助检查:垂体、肾上腺CT均正常，无病理影像学改变;血皮质醇正常。治疗:糖尿病饮食及运动疗法，给予口服降糖药:格华止、拜糖平，经2周血糖不能达标，给予皮下胰岛素治疗，血糖控制达标出院。随访一年半，血糖控制良好，HbA1c6.3%，肾功能、眼底正常，血脂、血压正常，体重较原体重下降5%。
   
　　例3:男，31岁。因高血压病3年，体重增加而就医内分泌门诊。尿糖（++），尿酮阴性，空腹血糖15.7mmol/L;以糖尿病、高血压病收入院。查体:T36.5℃，R24次/min，P86次/min，BP170/110mmHg，身高168cm，体重102kg，BMI38kg/m 2 ，WC113cm。心肺无异常，神经系统无病理体征。实验室检查:葡萄糖耐量试验（OGTT）阳性，InTT分泌曲线峰值后移，血脂:CHOL6.5mmol/L，TG2.3mmol/L，HDL-C2.6mmol。EKG:正常心电图。心脏彩超:主动脉弓形。肾上腺、腹腔MRI影像学正常，未见异常征象。血浆儿茶酚胺（PCA）正常。尿3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸（VMA）正常。诊断:代谢综合征。降糖的治疗方案同例1。口服降糖药;同时降血脂、降压。血糖控制达标后外院治疗。追踪随访2年，肾功能、血脂正常，眼底正常，HbA1c7%，血压控制在理想范围。体重下降8%。
    
　　2 讨论
    
　　肥胖分获得性肥胖（单纯性肥胖）和病理性肥胖。获得性肥胖多与饮食与遗传有关。病理性肥胖:如下丘脑综合征、垂体微腺瘤、ACTH综合征所致肾上腺皮质增生、库兴综合征及医源性肥胖。本组病例已排除器质性病变所致肥胖及医源性肥胖，无肥胖的遗传史。
   
　　肥胖病根据1999年亚太地区诊断标准，BMI≥25kg/m 2 ，WC:男≥85cm，女≥80cm。本组病例符合获得性肥胖病。糖尿病的诊断标准是根据世界卫生组织（WHO）1999年的标准。肥胖的病因是遗传基因和环境因素共同的作用所致，即饮食结构的改变，交通工具的发展（以车代步），特保儿在生活上特殊满足。肥胖症的发病率逐年上升，在一组肥胖症的流行病学的调查结论 ［2］ :超重和肥胖发病率为35%，肥胖所致多种慢性疾病，如心脑血管病、高血压、高脂血症、糖尿病等已被众多的学者认证，而肥胖症并发糖耐量异常（IGT）及糖尿病达50%。大量的数据显示肥胖与高血压呈相关性;是冠心病的独立危险因素;也是脂质代谢紊乱的始动机制。肥胖、高血压、高脂血症、高血糖、胰岛素抵抗（IR），符合其中三条以上称之为代谢综合征（MS） ［3］ 。本组病例符合MS。肥胖引起IR的机制目前认为脂肪细胞产生胰岛素抵抗因子:胰岛素受体的抗体，胰岛素原不能与其受体结合，失去生物活性。导致肥胖患者的高胰岛素血症 ［4，5］ 、高血糖。本组病例的InTT曲线正常或增高。因而有人称之为“高胰岛素性糖尿病”。在治疗学上肥胖并糖尿病控制血糖较非肥胖糖尿病困难。主要针对代谢综合征的综合治疗，控制体重达标是唯一的目标。体重减轻使脂肪细胞的数量相对减少，体积减小，从而减少了抗胰岛素抗体，降低了脂肪细胞对胰岛素的抵抗，提高了胰岛素的敏感性 ［5］ ，科学的饮食，加强运动，适量应用减肥药;降糖药首选双胍类及拜糖平;有降低血糖的作用及减肥的作用，双胍类增加肝糖原合成，减少肝糖的异生，增强肌组织对糖的利用。α-阿卡波糖的药理作用是延缓并阻止糖的吸收。其次是对症治疗:降低血脂、抗高血压等综合治疗。
   
　　本组病例制定个人治疗方案，追踪随访2年，体重分别下降了5%～10%;HbA1c0.65%±0.03%，血糖控制达标，心、肾功能正常，血脂正常，血压控制在理想范围。
   
　　肥胖症将成为全球首要的健康问题，将成为人类健康与生命安全的头号杀手。呼吁积极行动起来，强化科学膳食，增强全民健身运动的意识。加强肥胖病的防治宣传教育，建议中小学开设营养学必修课，从而达到降低肥胖病的发生率，控制肥胖带来的多种疾病灾难，为提高全民身体健康素质而努力。 

　　【参考文献】
    
　　1 杨泽，史晓红，高芳坤，等.超重、肥胖及其糖尿病的患病风险分析.中华内分泌代谢杂志，2003，19（3）:177.
   
　　2 翁建平，廖志红，胡国亮，等.广东省顺德市容奇镇肥胖及其相关疾病的流行病学调查.中华内分泌代谢杂志，2002，18（3）:176.
   
　　3 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议.中华糖尿病杂志，2004，12:156.
  
　　4 杨浚辉，邹大进.肥胖与胰岛素抵抗的机制.中华内分泌代谢杂志，2002，18（3）:244-245.
   
　　5 唐欣，郭常辉.抵抗素研究进展.国外医学·内分泌分册，2004，24（增刊）:6-7.

　　作者单位:430080湖北武汉，武钢总医院