病例1:女，54岁。以反复怕热、多汗、消瘦10年，加重伴烦躁、呕吐20天急诊入院。10年前因怕热、多汗、纳亢、消瘦、在外诊断为甲状腺功能亢进症。曾服他巴唑、心得安、VitC等治疗。但服药及甲状腺功能监测均不正规，已自行停药，具体不详。20天前症状进行性加剧，伴烦躁、恶心、呕吐、心累、气紧、尿少，双下肢水肿。精神萎靡，活动明显受限，生活需人
护理。否认
高血压、
糖尿病、心脏病史。入院查体:体温38℃，脉搏130次/min，呼吸36次/min，血压135/80mmHg。神清合作，高枕卧位。精神萎靡，气促。无突眼。双侧甲状腺Ⅲ度增大，未闻及血管杂音。颈静脉怒张，肝颈反流征（+）。肝大，肋下3cm，剑下5cm。右下肺闻及湿罗音。心率130次/min，律不齐，S 1 亢进，心尖区闻及Ⅱ-Ⅲ级收缩期杂音。双下肢水肿，压之凹陷。双手抖动实验室检查:FT310.1pg/ml，FT4.9ng/dl，h-TSH0.014μIU/ml。K + 4.49mmol/L，Na + 135.0mmol/L C - l97.0mmol/L，TP65.5g/L，ALB29.3g/L，GLB36.2g/L，BUN8.37mmol/L，Cr89.5μmol/L，TB41.68μmol/L，DB24.82μmol/L，IB16.86μmol/L，CHOL2.01mmol/L，TG1.46mmol/L。LDH547u/L，HBDH234u/L，AST48u/L，ALT33u/L，Glu10.20mmol/L，HCO 3- 13.8mmol/L。血常规WBC7.8×10 9 /L。MO+GR0.718。胸片:右中下肺野病变，炎症可能。心电图:房颤，心室率127次/min。入院诊断为:甲亢、甲亢性心脏病，
心律失常、房颤，心功能Ⅳ级。肺部感染。予吸氧、丙基硫氧嘧啶100mgTid控制基础疾病。速尿20mg、西地兰0.2mg静脉推注控制心衰、减慢心室率，罗噻嗪、氧氟沙星抗炎以及对症、支持治疗等。入院后约2h，突然烦躁明显加剧，伴全身冷汗，面色苍白。进而神志恍惚，呼之不应。双肺听诊同前。心率加快，130次/min，血压117/73mmHg。急查血糖:0.1mmol/L。立即静推50%GS60ml。症状渐缓解，神志缓慢恢复。复查血糖:8.9mmol/L。但30min后，又开始发作上述类似症状。此时体温升至39.8℃，心率140次/min。结合病史考虑为甲亢危象。立即口服丙基硫氧嘧啶600mg，复方碘溶液30滴注入口中，地塞米松15mg静推。以及降温、镇静等对症处理，患者上述症状才渐渐平稳。此后继续进行甲亢及心衰的治疗。病情平稳出院。
病例2:男，31岁。以反复乏力、多汗、突眼、性急3年，加重伴烦躁、气紧、神萎10min急诊入院。3年前，因乏力、易饥、消瘦、多汗、突眼、性格急燥，在外院诊断为甲状腺功能亢进症。不规则服用甲亢药物，具体不详。症状进行性加剧。为行 131 碘治疗来我院。10min前，在招待所被服务员发现其烦躁、气紧、冷汗、神萎，诉连续2天未进食。立即急诊送我科。入院查体:体温36℃，脉搏100次/min，呼吸30次/min，血压85/40mmHg。神清、神萎、冷汗、消瘦。双眼突，甲状腺Ⅲ度大，未闻及血管杂音。双肺呼吸音低，心率100次/min，律不齐，心尖区闻及Ⅲ级收缩期杂音。肝肋下4～5cm。双下肢凹陷性水肿。急查血糖3.3mmol/L。立即予10%糖水静滴，多巴胺等对症处理。重症监护生命体征，急查生化:K + 5.95mmol/L，Na + 134.0mmol/L，Cl - 93.0mmol/L，TP59.9g/L，ALB33.8g/L，GLB26.1g/L，BUN6.12mmol/L，Cr89.2μmol/L，TB57.24μmol/L，DB30.56μmol/L，IB26.68mol/L，LDH690u/L，HBDH305u/L，AST147u/L，ALT83u/L CK84u/L，HCO -3 11.6mmol/L，CHOL2.4mmol/L，TG1.15mmol/L，入院后，烦躁、冷汗进行性加剧。呼吸浅快，心率130次/min。约入院后10min，呼吸渐停止，心跳亦渐减慢至停止。立即心肺复苏抢救，可拉明、肾上腺素、阿托品等静推。胸外心脏按压，气管插管，呼吸机辅助呼吸。约10min后心跳、自主呼吸恢复。此时心率170次/min，血压117/70mmHg，体温39.7℃。考虑甲亢危象，予丙基硫氧嘧啶200mg、复方碘溶液30滴针筒推入胃管内。地塞米松15mg静推，冰帽降温等对症处理。18h后心跳停止，自主呼吸消失，抢救无效死亡。（入院3h后甲状腺功能报告:FT3，FT4，明显高于正常范围，TSH明显低于正常范围）。
讨论:本组2例低血糖反应病人，1例血糖<2.5mmol/L，1例血糖>2.5mmol/L。急性低血糖反应并不是由 血糖绝对值减低决定的，而是与血糖下降速度及自主神经功能状态有关 ［1］ 。甲亢危象是在甲亢未控制的情况下由于应激因素使甲亢病情突然加剧出现的危及生命的状态。而甲亢危象以低血糖反应为首发症状在
临床上却比较少见。此甲亢患者出现低血糖主要考虑以下几种可能:（1）自身免疫性低血糖 ［2］ 由于自身免疫、自身抗体作用而引起的空腹或反应性低血糖。在许多自身免疫性疾病中，如Graves病，患者血中往往有胰岛素或胰岛素受体的自身抗体。由于胰岛素抗体结合了大量的胰岛素，形成了无生物活性的复合物，并使胰岛素降解减少，当大量胰岛素与抗体解离时，则引起血糖急剧下降，产生症状性低血糖。（2）在自身免疫性低血糖的基础上［3，4］ ，长期服用甲巯咪唑导致低血糖反复出现，甲巯咪唑含有-SH基，可与胰岛素的-S-S-键相互作用，使内源性胰岛素变构，触发免疫反应，产生胰岛素抗体，通过上述机制产生低血糖。（3）甲状腺功能亢进引起低血糖 ［5］ ，甲状腺素对糖的代谢影响也是多方面的，可影响胰岛素的分泌作用，促进糖的清除利用，对胰岛素受体也有作用。同样可通过上述机制产生低血糖。（4）如果应用大剂量β受体阻滞剂 ［6］ ，使儿茶酚胺作用减弱，造成肝糖元分解受阻，减少肝糖输出及糖异生，血糖产生减少而引起低血糖。β受体阻滞剂还能增强降糖药物的作用，使胰岛素所致低血糖恢复速度减慢并掩盖低血糖症状。
由于甲亢危象进展急骤，常危及生命故文献又称“甲亢风暴”，紧急抢救致关重要 ［7］ 。故面对此类低血糖反应病人，更是要重视病史，提高警惕，及时明确诊断。否则将会贻误病情，造成严重后果。
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6 朱致惠.倍他乐克引起大汗、腹泻、虚脱一例报告.暨南大学学报，1994，15（2）:14.
7 中国医学科学院首都医院内分泌组.甲状腺机能亢进危象36例次临床分析.中华医学杂志，1977，57（6）:348.
作者单位:610051四川成都，成都核工业四一六医院
作者：
罗立等 2005-7-15