Literature
首页医源资料库在线期刊中华医药杂志2009年第9卷第8期

帕金森病的防治

来源:中华医药杂志
摘要:【摘要】帕金森是常见的中老年人疾病,临床特征以震颤、肌强直、运动障碍、姿势异常为主的疾病。帕金森分原发性和继发性两大类型。病因和发病机制与年龄、感染、中毒、遗传等诸多因素引起中脑黑质纹状体系统中多巴胺含量减少,而直接引起锥体外系为主要的临床症状。帕金森的防治采用三级防治:高危人群防治,早期帕......

点击显示 收起

【摘要】  帕金森是常见的中老年人疾病,临床特征以震颤、肌强直、运动障碍、姿势异常为主的疾病。帕金森分原发性和继发性两大类型。病因和发病机制与年龄、感染、中毒、遗传等诸多因素引起中脑黑质纹状体系统中多巴胺含量减少,而直接引起锥体外系为主要的临床症状。帕金森的防治采用三级防治:高危人群防治,早期帕金森的防治,中晚期帕金森的防治。本文提出采用万通口服液、施捷因、申捷、脑力键等药品在防治帕金森具有一定的积极作用。

【关键词】  帕金森病;防治

           帕金森病(Parkinson disease,  PD)又称震颤性麻痹(Paralysisagitans),是常见的中老年人疾病,临床特征是以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为主的疾病。1807年英国医生首先描述了此病的临床表现,后来人们为了纪念他,以他的名字命名为帕金森病。帕金森病发病率为每年4.5~21.0/10万,平均患病率约为12.0/10万,60岁以上人群患病率为1000.0/10万,随年龄而增高,男性多于女性。起病隐匿,逐渐加重。据统计,长期从事和接触石油、化工、炼钢、造纸、农药、杀虫剂等人群患病率高于其他人群。

  1  帕金森病的分型

  1.1  原发性帕金森病  原发性帕金森病占PD的75%~80%。帕金森病是一种原发性进行性神经系统变性疾病,病理改变主要为黑质纹状体的多巴胺神经元脱失、损伤和出现LEWY小体。起病隐匿,缓慢进展。临床表现主要是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常等。

  1.2  继发性帕金森病  继发性帕金森病亦称帕金森综合征占PD的8%。有明确的病因,如脑炎、中风、药物、金属和一氧化碳中毒等。(1)脑炎、脑外伤、脑基底节区肿瘤等原因引起的帕金森病,称帕金森综合征。(2)中毒性帕金森综合征:一氧化碳、锰、汞、氰化物、药物等中毒发生的帕金森病。药物中毒:如长期服用抗精神药物:氯丙嗪、氟哌啶醇、镇静剂。(3)血管性帕金森综合征:由于老年患者常有不同程度的脑动脉硬化,脑干和基底节区腔隙性梗死可影响多巴胺系统功能而导致帕金森病。(4)帕金森叠加综合征(占PD的10%~15%)具有典型的帕金森病的症状,同时伴有其他神经系统疾病,如多系统萎缩、核上性麻痹等。帕金森叠加综合征早期很难与原发性帕金森病进行鉴别,帕金森叠加综合征除了具有帕金森病相类似的表现外,还有一些帕金森病没有的特殊表现,病情进展快,对左旋多巴不敏感,CT、MRI以及实验性治疗可有助于鉴别诊断。(5)遗传性帕金森病(约占PD的5%)主要包括弥漫性路易体病、肝豆状核变性、亨廷顿舞蹈症等。

  2  病因与发病机制
   
  近年来,对原发性帕金森病的病因、发病机制和病理改变有了更深入了解,引起帕金森病主要原因是黑质纹状体多巴胺能神经元产生多巴胺有关。产生多巴胺减少的原因与下列因素有关。

  2.1  年龄因素  帕金森病多发生在中老年人,40岁以前的人发病很少,提示老龄与发病有密切关系。随着年龄的增长,黑质纹状体多巴胺能神经元发生退行性改变、损伤、死亡,产生多巴胺的总量逐渐下降,而导致帕金森病。

  2.2  感染因素  脑炎是造成帕金森病的主要原因之一。因感染甲型脑炎、病毒性脑炎(单纯疱疹病毒、巨细胞病毒)后,病毒对脑组织的广泛破坏,黑质纹状体细胞、多巴胺神经能元损伤,多巴胺量的减少,发生帕金森病。

  2.3  中毒因素  研究发现,环境中的某些农药、工业毒素等也和嗜神经毒(MPTP)一样,对黑质细胞有毒性,引起黑质细胞多巴胺能神经元变性、损伤,从而降低了黑质的合成多巴胺能力,而引起帕金森病。汞、锰、氯化物、二氧化硫、一氧化碳等中毒出现帕金森病。长期饮用被污染的河水、塘水及井水的人群,经常接触农药、杀虫剂者,化工厂、钢铁厂、造纸厂、橡胶厂的职工和周围人群,帕金森病发病率明显增高,这显示环境因素在帕金森病的发病中具有一定的作用。

  药物应用不当或过量,长期服用抗精神药物,也会引起帕金森病的症状和体征。如利血平、萝芙木类降压药物,奋乃近、氯丙嗪及丁酰苯类抗精神病药物。

  2.4  遗传因素  有些帕金森病例存在着明显的家族史,已发现有10种基因可引起帕金森病,最常见的基因缺陷是第六对染色体上的Parkin基因,这一基因的突变可引起常染色体隐性遗传的帕金森病,也有些研究者认为,帕金森病不是直接遗传,而是帕金森病的遗传易感性。

  总之,帕金森病的主要原因是黑质纹状体的损伤,多巴胺能神经元的变性、破坏,黑质纹状体系统中多巴胺的含量减少不能产生足够的多巴胺,直接引起锥体外系为主的一系列临床症状。引起损害的原因可归纳为老化、感染、中毒、遗传等因素有密切关系。

  3  帕金森病的防治

  帕金森病的发病与老化、感染、中毒、遗传等因素有密切关系,由于黑质纹状体多巴胺能神经元受损、变性、坏死,多巴胺含量减少导致帕金森病发生。因此帕金森病的防治需针对发病因素采取相应防治措施。

  3.1  高危人群防治(一级防治)  有帕金森病家族史者,既往患过中风、脑外伤、一氧化碳中毒者,长期接触有毒化学物质,受环境污染等人群被视为高危人群。对这部分人群需要密切监护,定期随访,检查身体,并加强健康教育,重视自我保护。

  加大环境保护的力度,严格控制有害气体、污水、污物的排放,保护水源,防止水的污染,对有害作业的人员应定期检查身体,加强防护。

  安全用药:注意合理安排用药,慎重使用对神经系统毒性反应强,损伤中枢神经细胞的药物,如利血平、氯丙嗪、吩噻嗪、丁酰苯等类药物。

  严格控制血压、血脂、血粘稠度、血糖。积极预防脑动脉硬化对防治帕金森病有着重要意义。

  健身养身,坚持体育锻炼,忌烟酒,多吃蔬菜、水果。经常服用抗衰、增加免疫功能的药物:维生素E、维生素C、叶酸、银杏叶制剂等。

  帕金森病源于黑质纹状体多巴胺能神经元的变性、损伤,因此在一级防治中,应定期服用含有神经节苷脂成分的一些营养、修复、再生神经细胞的脑力键产品。神经节苷脂(GM)和网通口服液等药品含神经节苷脂,具有促进神经细胞生长发育,修复受损神经细胞的作用,定期服用对防治帕金森病的发生具有一定的积极作用。

  3.2  早期帕金森病的预防(二级防治)  帕金森病是慢性发展过程,临床期较长,早发现、早诊断、早治疗非常重要。早期帕金森病,黑质纹状体多巴胺能神经细胞减少,多巴胺分泌开始下降,但在这时期有较长的代偿期,神经细胞的多巴胺合成尚可得到代偿性补充。在这个时期,要积极预防,开展对中老年人和高危人群的监督检查,健康查体争取早期发现,早期诊断,早期治疗。一般多巴胺神经细胞损伤破坏到一定程度,多巴胺含量降低到80%~90%时才出现帕金森症状。因此,早期帕金森病预防和治疗有着重要的意义。防治措施首先采用中医中药,医疗体育(太极拳、气功),理疗。康复功能训练等方法。其次,对早期患者要重视运动、物理、心理等疗法,包括参加一定的体力劳动,加强日常生活中动作、平衡功能的锻炼,关节活动范围和肌力锻炼以及语言功能的锻炼。鼓励早期帕金森患者尽可能继续工作,多做自主运动,努力培养多种爱好,避免摔跤、外伤。

  服用维生素E、维生素C、银杏叶制剂、谷胱甘肽、过氧化物酶等,增加抵抗力,增加免疫力。长期服用含神经节苷脂成分的脑力键,也能积极预防帕金森病和减轻临床症状。

  早期帕金森病应及早服用含神经节苷脂成分的药物,营养、修复、再生多巴胺神经。施捷因、申捷、脑力键等药物都含有神经节苷脂,防治帕金森病有明确的疗效。据报道,坚持早期、大量、长期服用万通口服液可阻止多巴胺神经细胞受损、变性,及早修复神经细胞,对预防和治疗帕金森病有积极意义。在这一阶段,也可根据病情给小剂量安坦、金刚烷胺等药物治疗,效果更好。

  3.3  中晚期帕金森病的预防(三级防治)  中晚期帕金森病防治主要目的是控制病情发展,延缓致残过程,提高生活质量。

  (1)坚持康复功能训练,坚持体疗、理疗、按摩。在坚持过程中要掌握时机,患者感觉最轻松,活动自如,最灵活时进行为最佳时期(药物高峰期)。鼓励多做运动,如:吃饭、穿衣、洗漱等以保持肢体运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形、残疾。

  (2)做好心理疏导工作,对病人要关爱、精神安抚。保证充足睡眠,避免和克服情绪紧张、激动,保持愉快的心情,减少加重帕金森病的诱发因素。

  (3)饮食以易消化的食物为主,多吃蔬菜、水果、蚕豆,避免刺激性食物,忌烟酒。可服用适量蜂蜜,减轻便秘症状。

  (4)晚期卧床病人,应加强生活护理,注意清洁卫生,勤翻身,拍背,防止关节固定、坠积性肺炎、褥疮、感染等并发症。增加营养支持治疗,提高免疫功能,不断增加体制,增强抵抗力。
   
  (5)帕金森病是黑质纹状体的神经元变性、受损、死亡的过程与氧化损伤有密切关系,因而抗氧化治疗对减缓黑质神经细胞损伤的进程有积极意义。为此,帕金森病人应定期服用维生素E、维生素C、银杏叶制剂、辅酶Q10、叶酸,含神经节苷脂的产品脑力键等,对帕金森病的防治、延缓病程发展、致残过程有一定作用。

  (6)药物治疗:用药目标不能要求过高,主要是要求提高生活质量。一般常采用补充多巴胺疗法,即服用左旋多巴,激动纹状体上的多巴胺受体,产生多巴胺达到治疗作用(泰舒达、溴隐亭等)。近年来主张用单胺氧化酶B抑制剂,阻断氧化应激反应,减少自由基缓解神经细胞变性(司吉宁、金司平等)。司吉宁、金司平与左旋多巴,美多巴合用效果更好。通过药物治疗,达到延缓病情进展,推迟左旋多巴的应用时间,拮抗神经毒性,保护脑内多巴胺神经细胞免受毒素、自由基的损伤,增加左旋多巴、美多巴的效果。

  神经节苷脂(GM1)和神经生长因子(NGF)具有复杂的生物效应,对损伤神经细胞有明显的协同、修复促进作用,促进黑质纹状体神经细胞树突、轴突、侧突生长,刺激黑质纹状体多巴胺能神经细胞的再生。神经节苷脂能减轻皮质胆碱能递质水平降低,促进多巴胺神经功能恢复,显著提高帕金森病的神经功能,是预防和治疗帕金森病的一种有价值药物。万通口服液有效成分神经节苷脂(GM)、脑源性生长因子(BDNF)、层粘蛋白(LN),是一种肽类神经营养物质,能改善和调节多巴胺神经元的代谢,促进神经细胞生长,保护神经细胞受损,因此坚持早期、大量、长期服用万通口服液对预防、治疗帕金森病具有明确的疗效。采用含有神经节苷脂成分的施捷因、申捷、脑力键防治帕金森病也是一种好的办法。

【参考文献】
  1 王维治.神经病学.北京:人民卫生出版社,2005,2003-2009.

  2 Kubita T,saito H,Nishiyama N.Neurite extension after damage by Laser beamirradiation in clture chick snsory neurous.Biolpharm Bul,1994,17:1477.

  3 Rodden FA.Gangliosides: the relevance ofcurrent research to neurosurgety.J Neurosurg,1991,74:606.

  4 Geisler FH.Recovery of motor function affer spinnal cord injuty-A randomized.Placebo-controlled trial with GM-1 ganglioside. N Eng J Med,1991,324:1829.

  5 陈志刚.神经节苷脂治疗中枢神经系统损伤的应用.国外医学·神经病学神经外科学册,1993,20(1):10.

  6 李法琦.老年医学. 北京:科学出版社,2002,314-324.

  7 张葆樽.帕金森病诊疗进展.解放军保健医学杂志,2002,4(3):131-133.

  8 陶国枢.帕金森病流行特征及其预防对策.解放军保健医学杂志,2002,4(3):145-147.

  9 张勤.龙升口服液治疗帕金森病609例.中国医疗前沿杂志,2007,2(7):98.

  10 俞世勋.老年常见病防治指南.西安:世界图书出版公司,2000,177-195.

  11 陈生弟.专家解答帕金森病.上海:科技文献出版社,2005,11.

  12 孙斌.帕金森病诊治120问.北京:金盾出版社,2002,86.

作者: 林炳夫 2011-6-29
医学百科App—中西医基础知识学习工具
  • 相关内容
  • 近期更新
  • 热文榜
  • 医学百科App—健康测试工具