本报陕西讯 第四军医大学西京医院妇产科马晓东等在近日完成的一项研究中
证实，宫颈癌组织中环氧合酶-2（COX-2）的表达，与宫颈癌的发生、发展密切相
关。这一发现为研制治疗宫颈癌的COX-2抑
制剂，提供了理论依据。
环氧合酶（COX）是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。目前人们已证实，C-
OX存在COX-1和COX-2两个同工酶。其中，COX-1是一种原生酶，它在机体内稳定表
达，维持正常功能所需的前列腺素合成；COX-2是一种诱生酶，它受各种细胞因子
及
肿瘤促进因子诱导而表达，并在肿瘤的发生、发展中起重要作用。
为探讨COX-2对宫颈癌及其细胞组织的作用，马晓东等在陈必良教授指导下，
将29例宫颈癌标本（其中鳞癌21例，腺癌7例，腺鳞癌1例；病理分级为：Ⅰ级8例，
Ⅱ级17例，Ⅲ级4例）与14例慢性宫颈炎组织及18例正常宫颈组织进行对照研究—
—采用免疫组化、免疫细胞学及原位杂交法，检测COX-2在各组中的表达情况。结
果他们发现：29例宫颈癌组织中有22例出现COX-2表达（占76.0%），其中17例为
COX-2高表达，评分为4.6分；对照组14例慢性宫颈炎组织的COX-2阳性率为29.0%
（4/14），评分为1.2分；正常宫颈组织中无一例COX-2表达；三组之间有显著性
差异（P<0.01）。同时他们还发现，COX-2在宫颈癌不同
临床分期及病理分级之间
的阳性表达，存在递增趋势（P>005）。此外，COX-2蛋白及基因在宫颈癌细胞株
SiHa和HeLa中均呈阳性表达，在正常宫颈上皮组织中无表达，而在宫颈癌组织中
呈高表达，表明COX-2参与了宫颈癌的发生和发展。
据陈必良教授介绍，近年来，肿瘤研究领域的一个重要的成果，就是发现C-
OX-2参与了肿瘤的发生和发展。因此，对COX-2的研究，已成为人们关注的热点。
上述研究表明，COX-2可促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，促使肿瘤血管形成，使机
体丧失免疫反应，进而增加肿瘤的侵袭和转移潜能，同时参与致癌物代谢等，从
而导致肿瘤的发生、发展。由于COX-2的高表达在癌前病变、原位癌时即已存在，
且与正常组织相比其表达率有显著性差异，因此一般认为，COX-2高表达是
癌症发
生的早期事件。
上述研究结果为研制治疗宫颈癌的特异性COX-2抑制剂拓展了思路。
(吴一福)
作者：
2006-3-5