本报安徽讯 蚌埠医学院王蕾、关宿东等研究人员日前实验证实，牛磺酸能
明显改善
糖尿病大鼠膈肌功能，这一研究为进一步开发牛磺酸治疗糖尿病呼吸损
伤提供了实验依据。
糖尿病（DM）发生时，患者血糖浓度升高，氧化应激增加，自由基生成增加，
而超氧化物歧化酶（SOD）生成减少，导致机体抗氧化屏障作用低下；过量生成
的自由基直接损伤组织蛋白质、核酸、脂质，干扰呼吸链，并引起细胞膜损伤、
细胞内钙超载等变化，最终导致细胞的结构和功能的损伤。骨骼肌是全身利用葡
萄糖最重要的部位之一，也是糖尿病损害的主要靶位。作为骨骼肌之一，膈肌同
样会受到高血糖的损伤，从而引起呼吸功能下降，严重的可导致呼吸衰竭。
为了探讨
中药牛黄、全蝎的主要成分牛磺酸对大鼠膈肌的保护作用，王蕾等
研究人员将SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型对照组和牛磺酸组；模型对
照组和牛磺酸组大鼠均采用50毫克/千克体重链脲菌素腹腔注射，复制糖尿病模型，
牛磺酸组予以含牛磺酸10克/升的自来水，其他组予以自来水。自由饮用4周后，
制备离体大鼠膈肌条，测定其单收缩张力（Psc）、最大强直张力（Pmax）、收缩
时间（t收缩）、半舒张时间（t1/2舒张）、张力——频率曲线及疲劳指数（Ifat
igue）的变化；检测血糖浓度以及膈肌组织中的SOD活性和丙二醛（MDA）含量的
变化，并观察各组膈肌组织超微结构的变化。
结果显示，与正常对照组相比，模型对照组膈肌的Psc、Pmax、Ifatigue显
著降低（P＜0.01），t收缩、t1/2舒张显著延长（P＜0.01）；与模型组相比，
牛磺酸组Psc、Pmax、Ifatigue明显升高（P＜0.05或P＜0.01），t收缩明显缩短
（P＜0.05）。各组血糖浓度、MDA和SOD变化显著，与正常对照组相比，模型对
照组血糖浓度、膈肌MDA含量增高（P＜0.01），膈肌SOD活性降低（P＜0.01）。
正常对照组肌纤维结构完整，Z线清晰，线粒体无肿胀变性；模型组肌纤维萎缩，
Z线模糊不清，线粒体肿胀变性；牛磺酸组肌纤维完整或有轻度萎缩，Z线较清晰，
线粒体无肿胀变性或有轻度水肿。
研究人员认为，糖尿病发生时，患者膈肌组织氧化应激明显增加，自由基生
成增加，SOD活性降低，MDA含量升高，自由基增多使脂质过氧化增强，肌原纤维
损伤，收缩蛋白对Ca2+的反应性降低，细胞能量代谢出现障碍，这些都会导致膈
肌的收缩力及抗疲劳能力降低。牛磺酸是体内自由基清除剂，并具有保护胰岛细
胞、降低血糖的作用。实验结果显示，牛磺酸组大鼠较模型对照组大鼠血糖浓度
降低，膈肌组织中MDA含量明显减少，SOD活性明显增强，膈肌组织损伤明显减弱，
膈肌的收缩力（Pmax、Psc）及抗疲劳能力显著增强。另外，糖尿病发生时自由
基生成增多，脂质过氧化增强，破坏了细胞膜的结构，导致细胞钙超载。而钙超
载可进一步增加膜的通透性，促进自由基生成，形成恶性循环。有研究显示，牛
磺酸具有调节钙稳态，抑制多种损伤因素导致细胞内钙超载的作用，进而减少自
由基的生成，打断钙超载和自由基生成之间的恶性循环，对膈肌的结构与功能起
到保护作用。王蕾等的研究结果表明，牛磺酸组鼠膈肌超微结构的改善，一方面
提示了牛磺酸对膈肌保护作用的形态学基础，同时又在形态学上支持了牛磺酸对
膈肌的保护作用。
（王关罗）
作者：
2006-9-21