在2007年2月2日的《美国科学院院刊》(PNAS)网站上公示了一篇由科罗拉多大学卫生科学中心华裔学者黄明霞(Mingxia Huang,音译)等人撰写的一篇有关核酸还原酶大亚基的的研究
论文。该研究揭示出核苷酸还原酶大亚基的C端在酶再生和Sml1的抑制作用中所起的功能。这项研究的参与者还包括张真(Zhen Zhang)、杨魁(Kui Yang)、陈青川(Chin-Chuan Chen)等人。
核苷酸还原酶维持着细胞的脱氧核糖核酸库存,并因此在细胞周期过程中被严格控制以确保DNA复制的高保真。Sml1蛋白能够通过与还原酶的R1亚基结合来抑制核酸还原酶的活性。
在完成每轮细胞周期时,R1活泼位点被氧化,并随后被在它的C端区域(R1-CTD)的一个半胱氨酸对(CX2C)再生(还原)。
在这项新研究中,研究组证实R1-CTD以反式作用,来还原它临近的单体的活性位点。Sml1和R1-CTD都能与R1的N端(R1-NTD)结构域相互作用,包括R1-NTD一个保守的两个残基序列motif。这两个位置的突变改变Sml1-R1相互作用,进而导致SML1依赖性死亡。
这项研究给出了一个Sml1与R1-CTD竞争R1-NTD位点的模型。(生物通杨遥)
作者:
2007-2-11