病毒感染激活转录因子IRF-3(interferon regulatory factor 3)和转录因子NF-κB，后两者相互作用诱导I型 IFNs。最近有研究发现RNA解旋酶RIG-I和MDA5是两种细胞质病毒RNA感受器，识别病毒复制过程中产生的各种病毒RNA。最近，北京大学生科院和武汉大学生科院病毒学国家重点实验室的研究人员合作，证明DAK（一种功能未知的dihydroacetone激酶）是一种特异与MDA5相互作用的蛋白。这一成果刊登于6月28日《PNAS》电子版。
生理条件下，DAK与MDA5有关，与RIG-I无关。DAK过量表达会抑制MDA5介导的IFN-β感应，但不会抑制RIG-I或TLR3介导的IFN-Β感应。DAK过量表达还会抑制细胞质dsRNA和SeV诱导的IFN-β启动子的活化；而RNAi沉默内源性DAK后，IFN-β启动子活化，dsRNA或者Sev激发的INF-β的活化水平上升。另外，DAK的过量表达会抑制MDA5但不会抑制RIG-I介导的抗病毒活性，而RNAi沉默DAK会增强细胞质dsRNA激发的抗病毒活性。这些发现提示，DAK是MDA5的一种生理抑
制剂，特异抑制MDA5介导的固有性抗病毒信号传递，但对于RIG-I介导的固有性抗病毒信号传递无效（生物通 小粥）
文章通讯作者为武汉大学生命科学学院院长舒红兵
舒红兵简介
专业： 细胞生物学、分子免疫学
研究方向： 细胞信号传导
实验室： 4003
Email: shuh@whu.edu.cn
教育经历
1983-1987 兰州大学生物学系动物学专业，学士
1987-1990 中国医学科学院基础医学研究所细胞生物学研究室，硕士
1992-1995 美国Emory大学细胞及发育生物学项目，博士
1995-1997 美国Tularik公司David Goeddel实验室, 博士后
工作经历与任职
1990-1992 美国密西根大学医学中心，研究助理
1997-1998 美国Magainin制药公司, 资深科学家
1998-2003 美国犹太医学及研究中心及科罗拉多大学健康科学中心免疫学系，助理教授
2003-2005 美国犹太医学研究中心及科罗拉多大学健康科学中心免疫学系, 副教授
1999-2004 北京大学生命科学学院, 长江学者计划特聘教授
2005-现在 武汉大学生命科学学院，教授、院长
获奖及荣誉
2006 中国科技部“感染与免疫的基础研究”973项目首席科学家
2005 中国教育部自然科学奖一等奖 (第一完成人)
2004 美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖
2001 美国犹太医学及研究中心首届“杰出青年教授奖”
2001 美国Harmon基金会Harmon关节炎研究奖
2000 美国Ellison医学基金会新学者奖
1999 中国国家杰出青年基金获得者
研究资助
在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH（3项R01），美国国防部，美国
癌症协会，美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。
回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。
研究成果
已发表SCI
论文50余篇，累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature,Cell刊载论文引用100多次，单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。
作者：
2007-7-3