1918年暴发的
流感夺去了世界范围内5000万人的生命，如今，科学家们在实验室里复活了这种致命杀手——1918年流感病毒，并证明这种复活的病毒导致被感染猴子的死亡。这一最新研究是由美国威斯康星大学的Yoshihiro Kawaoka研究小组在加拿大卫生研究所生物危害4级实验室完成的，研究成果发表在1月18日出版的《自然》杂志上。
这是继《自然》杂志2005年发表引发争议的1918年流感病毒基因序列、《科学》杂志2005年发表1918年流感病毒的再造后，再次发表的对这种病毒的研究。但有科学家质疑这种病毒复活研究的安全性问题，那么，利益与风险到底孰轻孰重？支持将1918年流感病毒在猴子身上进行研究的学者认为，研究的利大于弊，因为猴子的身体系统与人类相似，这样的研究可以帮助科学家们应对未来流感的大暴发。
持续近一个世纪的追踪
医学资料显示，1918年的大流感最早出现在美国堪萨斯州的芬斯顿军营。1918年3月11日午餐前，军营的一位士兵感到发烧、嗓子疼和头疼，到部队的医院看病，医生认为他患了普通的
感冒。然而接下来的情况出人意料：到了中午，100多名士兵都出现了相似的症状。几天之后，这个军营里已经有了500名以上的“感冒”病人。在随后的几个月里，几乎美国各地的军营都出现了这种“感冒”现象。之后，流感传到了西班牙，总共造成800万西班牙人死亡，这次流感也因而得名“西班牙流感”。
1918年9月，流感出现在波士顿，这是“西班牙流感”最严重的一个阶段。但到了来年的2月份，“西班牙流感”迎来了它相对温和的第三阶段。数月后，“西班牙流感”在地球上销声匿迹。
“西班牙流感”的杀伤力空前绝后，它导致的灾难超过了第一次世界大战，甚至超过了中世纪最黑暗的记忆之一——黑死病。然而，在人类掌握制服它的方法之前，这种神秘的病毒便消失了。
科学家们于是对1918年流感病毒开始了近一个世纪的追踪。1935年，他们第一次分离提纯出这种病毒；20世纪80年代末期，美国军事病理研究所的杰弗里·陶本伯格和合作者们开始寻找保存完好的组织样品或病人遗体，他们找到了两份死于1918年流感的士兵的肺部组织，并从中找到9段1918年流感病毒的RNA碎片。1997年3月，陶本伯格等人在《科学》杂志上报告了他们根据这些碎片分离出的5个基因。
在2005年10月6日出版的《自然》杂志上，科学家报告了1918年流感病毒最后3个基因的序列，该病毒的基因图至此拼合完整。另一组科学家在2005年10月7日的美国《科学》杂志上说，他们根据基因组序列信息创造出了这种病毒，并试验了它的毒性。与历史记载相比，重生的病毒在杀伤力方面似乎毫不逊色。而且研究还证实，1918年大流感极可能源自
禽流感。
在恐怖活动日益猖獗的今天，人们担心这些病毒会从实验室逃逸或被恐怖分子利用。陶本伯格认为没有绝对的安全保证，因为所有的技术都可能被滥用，科学家们所做的工作是了解大自然里发生了什么以及如何防止下一次大流感。
争议不断 研究继续
加拿大公共卫生研究所位于加拿大温尼伯市，在研究所的生物危害4级实验室里，Yoshihiro Kawaoka和同事将1918年流感病毒和当代流感病毒分别注入短尾猴体内，他们发现当代流感病毒会导致短尾猴肺部轻微的症状，而1918年流感病毒则迅速在呼吸道内扩散，猴子在几天内死亡。这种危害相当于该病毒在1918年对人类患者的危害。研究小组推测，1918年流感病毒的工作方式可能类似其他病毒如西尼罗河病毒，即在被感染者体内引发过度的自体免疫反应。
得克萨斯大学西南医学中心的滤过性病原体学者Michael Gale说，可以从病毒的这种工作机理中寻找到相应的治疗路线。目前正在开发针对其他过度免疫反应疾病的药物，这类研究的目的之一是控制名为白细胞介素一6的免疫蛋白质。尽管有这样的治疗前景，但Gale认为还有更重要的问题需要解决，“发病机理引人注意，但关键问题是：这种病毒为何能如此高效地传播？”
美国西奈山医学院的一个研究小组已经着手调查1918年病毒的传播机理。 Peter Palese正在与陶本伯格等合作，他们发现只要这种病毒序列中的1个或2个氨基酸发生变化，就足以阻止病毒的传播。他们的结果即将发表在《科学》杂志上。Kawaoka的研究小组也正在向这个方向努力，通过置换基因组中的某些片段以确定出导致致命性的位点。
世界卫生组织国家流感中心的专家说，对于判断某种病毒是否导致大流行，在病毒的基因组中鉴别出流感病毒中负责传播功能的片段具有极高的预测价值。
但这些最新的研究成果并没有缓解人们的担心。美国罗格斯大学的细菌学家Richard Ebright认为根本不应该让这些病毒复活，“关键的问题在于这些材料至少已经出现在两个实验室中”，新研究增加了这种病毒逃出实验室的风险，成为希望跟进研究的实验室的“危险先例”。他认为，更多普通病原体的研究一般都发表在低显示度的期刊上，将这样的研究发表在《自然》杂志上可能会增加这种病毒繁殖的风险，因为它可能会诱导那些希望得到更多声誉的研究小组从事高风险病原体的研究。
作者：
2007-1-20