全身红斑性狼疮小鼠模型会发生胰岛素抵抗及肥胖

2006年09月29日 Hypertension. 2006 Sep 18; [Epub ahead of print] 25 很多资料表明，代谢综合征是一种炎症状态， 全身红斑性狼疮(SLE)则是与肾炎和心血管疾病有关的自身免疫性疾病。有证据表明SLE患者发生胰岛素抵抗的危险增高；但这一结果并未直接证实。为此科学家建立了全身红斑性狼疮小鼠模型(NZBWF1)，以评估SLE是否与体重增加及脂肪沉积相关。结果可见，与对照组小鼠(NZW/LacJ)相比，36周龄的SLE小鼠平均动脉压显著增高(140+/-4 vs 114+/-2 mm Hg; n>/=5)；8周龄、12周龄、36周龄的SLE 小鼠体重分别增加12%, 22%, 和34% (n>30)，内脏脂肪组织重量亦分别增加44%, 74%, 和117% (n>/=12)；SLE 小鼠的血浆leptin水平增高(8.6+/-1.0 vs 24.7+/-2.2 ng/mL; n=5)，及肾脏和脂肪组织可见巨噬细胞浸润，空腹胰岛素水平增高(0.6+/-0.1 vs 1.4+/-0.3 ng/mL; n>/=10)，但空腹血糖无变化(94+/-5 vs 80+/-9; n>/=9)，与对照组相比，SLE 小鼠的葡萄糖耐受实验血糖更高，持续时间更长。两组间摄食量无差异。这些数据表明，NZBWF1种系小鼠是研究胰岛素抵抗及肥胖对SLE相关高血压的影响的较为合适的模型。