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炎症单核细胞是感染过程中,病原体宿主的相互作用的早期关键反应因素。
本研究发现,小鼠巨细胞病毒编码的CC趋化因子,MCK2,增强CCR2依赖的炎症单核细胞招募,以调节抗病毒的免疫力。
这一作用,可抑制病毒特异性CD8 +T细胞扩增和向效应细胞毒性T淋巴细胞分化,从而降低消除带有病毒抗原细胞的能力和减缓病毒的清除。将炎症单核细胞过继转移到Ccr2/Ccl2双基因敲除小鼠,可降低对病毒的抗原特异性清除。
因此,巨细胞病毒增强天然CCR2依赖的免疫调节网络,以通过产生一氧化氮,调节适应性免疫系统。这让人想到主要在癌症免疫调节中发挥作用的,单核细胞亚型骨髓源性抑制细胞。