加拿大女王大学的研究揭示了人体内一种细胞酶对心脏病发作和
中风之后组织损坏的影响。这一发现将有助于开发新的药物疗法，帮助心脏病发作和中风后恢复，同时可减少阿尔茨海默氏症和其他神经变性疾病的影响。相关
论文在线发表于11月20日的《自然》（Nature）杂志。
实验小组由加拿大蛋白质工程教授Peter Davies领导，他表示：“这真是令人激动，因为这种蛋白质的结构，以及它的抑
制剂如何在不损害自身的前提下阻止其活性，一直以来都难以捉摸。”
在细胞生长和运动所需的重塑蛋白中，人体细胞使用钙蛋白酶(Calpain)来帮助其与其他蛋白质分离。钙离子浓度的异常增高可激活钙蛋白酶。而在心脏病发作和中风时，细胞的血液供应中断，当再度供血时，大量涌入的血液使得细胞内钙离子达到危险的浓度，使钙蛋白酶活性增强，结果给组织造成了很大伤害。研究小组成员Rob Campbell表示：“人们不希望酶的激活或关闭完全不受控制。”
研究还显示了当钙蛋白酶被钙离子激活后，另一种蛋白质——钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）如何阻止了钙蛋白酶的活性。Campbell和博士生Rachel Hanna能够确定钙绑定的钙蛋白酶的结构，并发现了钙蛋白酶抑制蛋白如何在不受破坏的同时抑制钙蛋白酶。这将有助于设计新药物，防止过度激活的钙蛋白酶对组织造成破坏。
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