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日本研究人员最近发现一种控制破骨细胞分化的机制，这一成果可能有助于深入了解一些骨疾病的病因以及开发相关药物。
日本理化研究所和科学技术振兴机构日前联合发布新闻公报说，机体中存在着分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞，正常情况下这两种细胞的作用保持着良好的平衡。骨质疏松症等骨疾病患者体内这种平衡被打破，导致破骨细胞的作用过于活跃。
以往的研究结果表明，破骨细胞的活性和分化与细胞内钙元素的动态紧密相关。但日本理化研究所等机构的研究人员发现，破骨细胞的分化还受不依赖细胞内钙元素动态的机制所控制。
研究人员对经过基因工程操作后，体内缺乏1,4，5-三磷酸肌醇受体的实验鼠进行了研究。1,4，5-三磷酸肌醇受体是影响细胞内钙元素动态的重要物质，根据以往的研究结果推测，体内不含这种蛋白质的实验鼠破骨细胞分化会出现异常，分解骨质的作用将被削弱，实验鼠的骨骼应该会变硬。
但日本研究人员发现，上述实验鼠的骨骼非常正常。进一步分析表明，其中原因在于破骨细胞分化并非如以前所认为的那样必须有钙等参与。他们因此认为，存在依赖钙和不依赖钙的两种控制破骨细胞分化的机制。研究人员就此撰写的论文已在新一期美国《国家科学院学报》网络版上发表。
目前，一些骨疾病的病因尚不为科学家所知。比如，免疫抑制剂等会产生严重的副作用，导致骨密度下降，但迄今有关破骨细胞分化的研究难以对此作出解释。新研究结果有望为研究类似问题提供新思路。