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COPD嗜中性粒细胞凋亡中黏附分子的表达

来源:www.medcyber.com
摘要:125:1837-1842由于补充的增多或是组织清除的延缓,COPD患者的肺中有嗜中性粒细胞的积聚。嗜中性粒细胞凋亡的调节异常可能是引起其清除延缓的原因。近期国外学者研究了在COPD凋亡过程中可能存在的异常反应。他们选用了30例门诊患者,其中14例为COPD稳定期患者,8例为肺功能正常的吸烟者,8例为健康的非吸烟者。...

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Chest. 2004;125:1837-1842

由于补充的增多或是组织清除的延缓, COPD患者的肺中有嗜中性粒细胞的积聚。嗜中性粒细胞凋亡的调节异常可能是引起其清除延缓的原因。近期国外学者研究了在COPD凋亡过程中可能存在的异常反应。他们选用了30例门诊患者,其中14例为COPD稳定期患者,8例为肺功能正常的吸烟者,8例为健康的非吸烟者。分别在第2,6,24小时采集血液嗜中性粒细胞进行培养,用流式细胞仪检测annexin binding和CD16的表达来判定凋亡的发生。同时用流式细胞仪检测黏附分子Mac-1(CD11b)和L-selectin(CD62L)的表达。结果显示三组病例的嗜中性粒细胞凋亡的百分率均在相似的时间内增高。并且发现在COPD的嗜中性粒细胞凋亡过程中,Mac-1(CD11b)的表达增加,而L-selectin(CD62L)的表达下降。以上结果提示, COPD患者发生嗜中性粒细胞凋亡的速度与健康对照和肺功能正常的吸烟者相似。但COPD患者还发现有Mac-1(CD11b)表达的增高和L-selectin(CD62L)表达的降低,证实在COPD嗜中性粒细胞凋亡过程中有增强的活化作用,这可能与COPD的发病机理有关。

(MEDcyber.com编译国外最新医学新闻)
(未经同意 不得转载)

作者: 自动采集 2005-2-23
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