最近，德国的
癌症研究人员在细胞应答DNA破坏方面获得了新的进展。
这项研究结果发布在《Molecular Cell》上，研究人员表示，蛋白PARP-1能够在数秒内检测到DNA破坏，并激活转录因子NF-kappaB。NF-kappaB能够激起抑制细胞程序性死亡的生存程序的发生。NF-kappaB的活化被认为是
肿瘤细胞对化疗和放疗抑制的潜在原因。
人类每个细胞的DNA每天都会就经历很多次破坏。紫外线辐射能导致DNA损伤，使得细胞分裂出现错误，细胞代谢产物异常等。破坏的染色体DNA能够最终导致严重的疾病，比如癌症。
然而，细胞本身具有复杂的系统在数秒内识别DNA损伤，确保该破坏能够被及时修复。如果出现大量的DNA破坏，受到影响的细胞能通过细胞凋亡自我消灭。
细胞凋亡能导致有缺陷的细胞自杀，从而全面保护生物。此外，另一个基因表达的调控子是转录因子p53，但是p53并不总能成功开启保护程序。
研究人员介绍说，NF-kappaB的功能与p53相反，其能激活生存程序保护受损细胞的毁灭。NF-kappaB的激活程序被认为是肿瘤细胞化疗和放疗抑制的一个潜在原因。
转录因子NF-kappaB不仅仅能调控细胞的生存程序，而且在免疫系统和发炎过程中也承担了重要的作用。NF-kappaB能够被许多细胞内和细胞外的刺激因子所激活。这些刺激物改变了蛋白调控的信号通路的活性，最终激活NF-kappaB。由外在刺激物引发的信号转换过程在最近几年已经被深入研究。
目前，研究人员还不是很清楚NF-kappaB开启DNA破坏的机制，但他们现在已经成功激活了相关的信号通路。
Scheidereit教授和同事们发现，DNA破坏的探测子PARP-1在激活NF-kappaB方面承担了重要的作用。PARP-1在数秒内识别DNA的破坏位点，然后会吸引一些蛋白。这些蛋白对信号通路来说是很重要的，它们会在细胞核中形成复合物。
接下来研究人员将进一步考察相关的信号通路。对于医学研究来说，这具有重要的意义，将有助于新药靶标的研发，在特殊的环境背景下关闭癌症中的NF-kappaB。
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