（J Hepatol. 2004 Jun;40(6):926-33.）
发表在今年6月号《肝脏病学杂志》上的一项研究表明，一氧化氮合酶（NOS）和环氧合酶-2（COX-2）在部分肝切除术后肝再生中起重要作用，保护肝细胞免于凋亡是其可能作用机制。
西班牙马德里Complutense大学的Zeini M博士及其同事指出，一氧化氮和前列腺素分别由NOS-2和COX-2合成，与部分肝切除后肝脏再生有关。
研究人员采用动物模型，分析部分肝切除后肝细胞增殖、凋亡与肝脏重量恢复和分子参数的关系。
结果发现，部分肝切除后残余肝表达NOS-2和COX-2正常，抑制其中之一可抑制肝脏再生，但同时抑制NOS-2（通过基因敲除）和COX-2（药物抑制）会导致动物于部分肝切除术后24至72小时内死亡。分析与细胞增殖和凋亡有关的肝重恢复和分子参数，发现肝细胞增殖不足和凋亡增加。广谱Caspase抑
制剂，如z-Val-Ala-Asp.fmk（z-VAD）和/或一氧化氮供体能使动物免于死亡。
Zeini博士认为，NOS和COX-2在部分肝切除术后肝再生中起重要作用，保护肝细胞免于凋亡是其可能作用机制。
（MEDcyber.com编译国外最新医学新闻）
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作者：
自动采集 2005-2-27