糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的药物影响

2007年07月17日 中华肾脏病杂志 2007年 23卷 2期91-94 医学空间（MEDcyber.com）7月17日消息， p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。

糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症，又是尿毒症的重要原因之一。

中华肾脏病杂志二月第二期刊登一项研究，研究者分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。

哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科李艳波等研究人员研究显示高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。

因此可见p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。