糖尿病最常见的有两种类型——Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，其中Ⅱ型糖尿的发病率增长的最快。而且Ⅱ型糖尿病患者在首次心脏病发作时的死亡率是未患糖尿病者的两倍之多。此外，糖尿病与缺血性
中风心脏病患者的死亡率也明显较高。
现在，Joslin糖尿病中心的 George L. King教授领导的一项研究发现了可能导致这种死亡率差异的生理机制。这一发现将有助于开发出能增进糖尿病患者心脏病发后的存活率新疗法。
在这之前，研究人员已经知道糖尿病患者的血管生成较弱，如今则发现了可能的原因。研究人员发现胰岛素能使心脏细胞增加VEGF的制造，而VEGF又与血管形成密切相关。胰岛素能与心脏细胞膜上的胰岛素受体结合，从而活化制造VEGF的PI3K/AKT路径；而对胰岛素产生抗性的患者来说则反应迟缓，心脏制造较少的VEGF，因此血管形成也变慢了。
这项研究对肥胖的、罹患Ⅱ型糖尿病的Zucker老鼠和心脏细胞缺乏胰岛素受体的 MIKRO 老鼠进行分析。在利用胰岛素刺激Zucker
老鼠的心脏时，其体内胰岛素作用异常——这可能与VEGF和血管生成减少有关。进一步的分析显示该路径受到抑制，并使血管形成减少。而缺乏胰岛素受体的老鼠，其VEGF、血管生成也减少——这意味着受体是关键影响因子。
这项研究揭示出，如果能改善心脏的VEGF与胰岛素的作用，将有助于提高新血管的生成，从而有助于降低心脏病死亡率。（生物通记者杨遥）
对II型糖尿病患者来说，其首次发生心脏病的死亡率是那些没有这种疾病患者的2到3倍；同时，患有糖尿病和败血症的心脏病人的死亡率比一般人也要高的多。杰瑟琳糖尿病中心的科研人员近期发现了其不同的生理学机制。这项新的发现可降低糖尿病人患心脏疾病致死的几率。研究成果发表于2月9日美国心脏学会的《动脉硬化血栓与血管生物学》网络期刊上，并将刊印在四月份的杂志上。
正常情况下，当冠状血管发生阻塞时，会在阻塞处周围形成一些新的血管来保持血液和氧的供应，以减少对心脏的损害。心肌细胞通过产生血管内皮细胞生长因子（VEGF）来促进血管的形成。“通过长期以来的研究，我们发现糖尿病患者的血管生成比正常人要弱很多，” 哈佛医学院的King博士说，“现在，我们找到了答案。”
研究人员证实胰岛素是促使心肌细胞产生VEGF的信号来源。“我们发现，当血液中的胰岛素与心肌细胞表面的胰岛素受体结合时，能激活产生VEGF的PI3K/AKT通路。” King博士说。“同时我们发现，胰岛素耐受的糖尿病患者其反应要弱很多，II型糖尿病使得细胞不能正常利用胰岛素，这就造成心肌细胞不能产生足够的VEGF来形成新的血管。”
研究人员在实验中利用了两种类型的啮齿动物：Zucker老鼠，
遗传学上类似于人类的
肥胖症，因抗胰岛素表现出典型的II型糖尿病；MIKRO老鼠，这种老鼠模型的心肌细胞表面胰岛素受体被除去，使它们不能对激素起反应。
“当用胰岛素来刺激Zucker老鼠心肌细胞时，对比正常老鼠的心肌细胞，我们发现Zucker老鼠体内胰岛素功能反常，减少了心脏VEGF和血管的形成。”King博士解释说。“利用其他的一系列干涉实验，我们最终证实是其中一个通路被阻断进而造成了血管生成的减少。胰岛素受体被切除的老鼠同样表现出VEGF和新血管的生长减少，证明胰岛素受体对这一过程非常重要。研究提示：如果我们提高心脏内VEGF和胰岛素的活性，心肌细胞将生成更多的新血管。目前，科学家们已经建立起很多常规方法来改善胰岛素活性。一旦我们确认出哪种对心肌细胞最有效，我们将能够降低这种疾病的死亡率。”
该研究获NIH美国国立糖尿病、消化、肾疾病研究所基金资助。
王杰译自：newswise网站
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