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维生素A缺乏的老鼠血糖升高(左上)，胰岛素水平下降(中上)，由于胰腺分泌的胰岛素中β细胞被破坏(右上)。维生素A缺乏的老鼠得到治疗后血糖降低，胰岛素中β细胞水平得到回复。图片中：比起维生素A供给充足的老鼠(左图)，维生素A缺乏的老鼠的胰腺图像(中)有大量的垂死β细胞(绿色)，胰岛素水平降低(红色)。维生素A缺乏的老鼠，供给了维生素A后，β细胞数量得到恢复并且垂死β细胞数量减少(右)。
研究人员一直在试图回答一个棘手的问题：导致Ⅱ型糖尿病发生、发展的生物学机理是什么?最近康奈尔大学医学院的研究人员表明，罪魁祸首可能是缺乏维生素A，它能够帮助β细胞的产生，而胰腺中的β细胞负责产生调节血糖的胰岛素。
研究人员发现在老鼠模型中，缺乏维生素A导致β细胞死亡，阻碍胰岛素的产生，这些来自食品中的维生素A负责糖的代谢。这项研究为Ⅱ型糖尿病的病因提供了新的线索，其特点是产生胰岛素的β细胞数量不足，胰岛素抵抗。
当研究人员在老鼠的饮食中减少维生素A，他们发现老鼠的β细胞开始出现大量损失，导致胰岛素下降和血糖大幅增加。然后研究者将维生素A添加在动物的饮食，发现β细胞数量的稳定，胰岛素水平升高，血糖恢复到正常水平。
由于Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病患者β细胞的损失经验，研究人员会开发新的治疗方法来维持或补充维生素A。“从治疗的角度来看，我们的研究是一个非常重要的贡献，因为可以不必依赖药物进行治疗，”药理学博士后史提芬博士说。
科学家们认为，在胎儿发育过程中，维生素A对于胰岛素细胞的产生发挥着关键作用，但还不知道这种作用是否持续到成年。研究人员将正常老鼠和基因受损不能储存维生素A的老鼠进行对比，来试图回答这个问题，
“虽然研究糖尿病的文章不计其数，但是作为人类疾病研究的模型，从动物饮食中去除维生素A所产生的影响的研究文章还不多见，”康奈尔大学医学院药理学系主任洛林博士说。“去除维生素A如何引起β细胞的死亡并且使胰腺中胰岛素水平下降是我们需要回答的一个重要问题。这些胰腺中的β细胞对于饮食中缺乏维生素A异常敏感，之前没有被人发现。”
这些早期研究提出了一个问题，缺乏维生素A是否是引起人类与动物Ⅱ型糖尿病的元凶，不管这种维生素A缺乏是饮食中摄入的不足还是代谢缺陷引起的。他们都激发了我们的兴趣，复合维生素A能否治愈糖尿病。“我们将建立一个研究平台，进行进一步的临床研究。”史提芬博士说。
