病理性心脏肥大的发病机制

在病理性心脏肥大中，心脏获得更多肌肉组织，但却不能获得更多供血能力。成年的、阿尔法形式的ATP酶分子发动机肌浆球蛋白重链的表达减少，胎儿的、贝塔形式的表达增加。这种改变了的平衡损害心脏功能，会导致心脏衰竭。Hang等人确定了调控这种表达切换的机制。用小鼠所做实验表明，当成年心脏受到压力时，将心肌细胞维持在一种胚胎分化状态的机制（由发育染色质修饰复合物Brg1/BAF调控）被重新激发，心肌细胞回归到胎儿形式。在患有肥大型心肌病的人类患者中，Brg1水平与疾病严重程度相关，与肌浆球蛋白重链的变化相关，说明这种后生发育调控因子在人类疾病中扮演一个角色。