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SAA是由同一簇基因编码的一组多形性蛋白，主要由肝细胞合成，是一种炎症标志物。国外有研究证实，SAA水平与冠心病发生的危险性呈正相关。
余舒杰等在研究中，从广州市城乡结合部950名老年居民中，先按照无急性感染症状、无慢性支气管炎、无风湿性疾病、无淀粉样变性、无肿瘤、无慢性肝炎及肝肾等器官移植病史、无慢性胆囊炎或肺部感染性改变等标准，筛选出605人，再按《中国高血压防治指南》（2004年修订版）中的高血压诊断分级标准，将其分为血压正常（271人）、Ⅰ级高血压（178人）、Ⅱ级高血压（122人）及Ⅲ级高血压（34人）4层人群，再从这4层人群中，用计算机随机化抽出161人（分别为70人、48人、33人、10人）作为研究对象。然后，他们测量被研究者的血压、身高、体重和腰围，并用全自动生化分析仪，测定被研究者的高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B和空腹血糖，用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测其SAA值。
研究结果表明，肥胖组（22人，体重指数大于或等于28千克/平方米）的血清SAA均值为1075微克/升；超重组（54人，体重指数小于28千克/平方米而大于等于24千克/平方米）的血清SAA均值为898微克/升；体重正常组（85人，体重指数小于24千克/平方米）的血清SAA均值为713微克/升；3组人群间血清SAA水平的差异均具有统计学意义（均为P<0.05），而肥胖组血清SAA水平显著高于正常组。
在不同腰围与血清SAA水平的比较中，男性腰围大于等于85厘米或女性腰围大于等于80厘米者（共112人）的血清SAA均值为898微克/升；男性腰围小于85厘米或女性腰围小于80厘米者（共49人）的血清SAA值为652微克/升；两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。
被研究者之间收缩压、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、载脂蛋白、空腹血糖的差异，均无统计学意义（均为P>0.05）。
在去除年龄、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白B和收缩压等因素的影响后，被研究者的血清SAA水平与体重指数、腰围呈正相关，且相关性有统计学意义（均为P<0.05）。而在去除年龄、体重指数和腰围等因素的影响后，被研究者的血清SAA水平与总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、甘油三酯和收缩压的相关性均无统计学意义（均为P>0.05）。
研究人员指出，结构分析表明，人类血清SAA是由104个氨基酸组成的多肽，其在天然状态时的分子量大约为12-14kDa。血清SAA的基因位于第11号染色体上，且与C-反应蛋白（CRP）相似、相关，也是一个急性期反应蛋白，在慢性感染时其水平也会升高（正常值一般为910±270微克/升），能被细胞因子间接刺激而产生表达，且对这些刺激较C-反应蛋白更为敏感。既往有学者认为，血清SAA能影响高密度脂蛋白在脂质代谢中的作用，从而阻碍高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用；能促进血小板的激活与释放，进而导致血管内皮功能障碍和凝血系统的激活，促进动脉粥样硬化的发生和发展；还能减缓细胞因子刺激所致前列腺素E2的产生。在上述研究中，肥胖组的血清SAA水平明显高于体重指数正常组（腹部脂肪蓄积组与无腹部脂肪蓄积组比较亦得到相似结果），而出现这种结果的可能机制为脂肪组织能产生细胞因子，从而间接刺激肝脏而引起血清SAA水平升高所致。
根据上述结果研究人员认为，由于血清SAA水平与肥胖呈显著正相关，而肥胖是冠心病发生的危险因素之一，因此，血清SAA水平升高很可能是冠心病的又一个危险因素。