新加坡科技局科研人员发现人体中的一种酶，能清除细菌所分泌的毒素，并可能抑制败血症的发生。
以毒罗惹事件中丧命的两个死者为例，他们都是因为吃了粘有大量“副溶血弧菌”的印度罗惹而不幸死亡。其实年长者、幼儿、加护病房的病人、患有
糖尿病及肝硬变等免疫能力低者，在受到各种细菌入侵体内时，都有可能遭遇同样的不幸。
新加坡科技研究局属下生物细胞研究院首席调查员泰格琼克（Vinay Tergankar）博士说，当细菌侵入这些免疫抵抗能力低的人体时，免疫细胞无法及时消灭细菌，任其大量繁殖并产生毒素，通过血液循环使病人全身感染并发炎，造成败血症，或俗称“血中毒”。当“毒血”和细菌侵入器官时，就会引发多个器官衰竭。
国立大学药剂学助理教授塞西（Gautam Sethi）博士说，败血症在美国的平均死亡率是28％，是加护病房病人的头号杀手。
而败血症发作的根本原因是人体无法迅速清除细菌及其所分泌的毒素，泰格琼克与合作伙伴布拉温（Dmitry Bulavin）博士在过去一年中发现，一个名为WIP1酶可能是人体里负责抑制炎症并清除毒素的“清洁工”。
也就是说，如果能控制病人体内WIP1酶，就能能确保病人不再受细菌毒素的威胁。酶是一种可以催化生物反应的蛋白。
在试验中，泰格琼克等人把试验老鼠的WIP1基因完全取出，没有这种基因，老鼠就无法生产任何WIP1酶。结果发现这些老鼠的炎症比普通老鼠严重得多。
泰格琼克说，他们也曾经从国外医院获得相关的人类数据，发现患有急性的败血症，或称为败血症休克病人体内的WIP1酶量比普通人低四倍。这说明人体里WIP1酶的生产能力直接影响消炎能力。
作为药剂学博士，塞西认为这个发现非常令人兴奋，目前市面上应对败血症的药物包括皮质激素类药物（corticosteroids）及活化蛋白质C（activated protein C）。
可医治败血症及炎症
前者容易引起第二次的感染，而3.5％利用活化蛋白质C来对抗败血症的人会出现致命的内出血。所以新发现能提供有别于这两种的医治败血症及炎症途径。
这项研究结果已经于今年4月在著名的《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）科学杂志发表。
泰格琼克研究团队也在另一项相关研究中发现，促使人体发炎的IKK2激酶有助于
肿瘤生长，而科学界在此之前也一直都有证据显示炎症与
癌症的关联。激酶是一种可以增加细胞能量的蛋白。
泰格琼克说，如果把这两个研究联系在一起进行分析，可以看出，人体自然发炎能产生许多细胞因子（cytokines），或俗称“毒素”，通知人体的免疫细胞“要开始努力工作了”，并帮人体清除感染细菌。但如果是在短时间内分泌过多的毒素，就会演变成急性败血症。如果是长时间分泌过多毒素，或称为慢性炎症，就能够使细胞无限度生长，等它们蔓延到人体多处后就变成了癌症。
而这两种发现都有待在人体中再次验证以及制药业研制新药品。
作者：
2009-5-16