有些异常细胞竟然能通过提高能量水平、修复损伤等手段,成功躲避自我破坏的生化模式,此项发现为研究者深入探究癌细胞存活机制提供了重要思路。
此项发现也很好地解释了这样一个现象,即为何这些异常细胞可先以“假死”骗过最主要的自杀通路(即细胞凋亡),之后又避免了自我破坏系统的检测,从而实现了永生,发展成为癌细胞。
研究是由来自圣犹大儿童研究医院的研究者完成的。研究者建议一种可破坏癌细胞阻断自我破坏系统的药物,将可以用来重新启动这套系统,从而杀死癌细胞。这种特异性很高的靶向药物将比标准的化疗更为有效且低毒害。基于此项研究的重要性,文章被刊登在了2007年6月1日的《Cell》杂志上。
细胞凋亡是在很多因子调控下激活的,包括一些让细胞具有癌性的基因突变。在细胞凋亡过程中,细胞中线粒体表面的膜上先是出现孔洞,泄漏出细胞色素c。细胞色素c可以激活促凋亡蛋白酶caspase,进而激活了一系列分子事件,直至杀死细胞。由此看来,线粒体不仅是一个能量工厂,而且还掌控着细胞的生死大权。
作者:
2007-6-5