病因病理病机是指三叉神经支配区域内反复发作的短暂的阵发性剧痛。有原发性、继发性二种。本节主要指前者。
病因及发病机制
原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚,但多数认为其病变在三叉神经的周围部分,即在三叉神经半月节感觉根内。根据显微外科和电镜观察,可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素有关,使三叉神经根或半月神经节受到机械性压迫和牵拉,再在供养三叉神经的滋养动脉硬化所致的缺血、髓鞘营养代谢紊乱等诱因作用下,三叉神经半月节及感觉根发生脱髓鞘性变,导致脱髓鞘的轴突与邻近无髓鞘纤维之间发生“短路”又转成传入冲动,再次传到中枢,使冲动迅速“总和”起来而引起疼痛发作。
临床表现多见于中、老年人,40岁以上者约占70~80%,女性居多。
主要特点如下:
(一)疼痛部位:不超出三叉神经分布范围,常局限于一侧,多累及一支,以第二、三支最常受累,约占95%。
(二)疼痛性质:疼痛呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛,突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒种。发作间歇期逐渐缩短、疼痛逐渐加重。发作频繁者可影响进食和休息。
(三)诱发因素及“扳机点”:疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙、洗脸等动作诱发,甚至风吹或响声也能引起发作。有些病人触摸鼻旁、口周、牙龈、眉弓内端等区域即可引起疼痛发作,这些敏感区域称为“扳机点”或“触发点”。麻醉“扳机点”常可使疼痛发作暂时缓解。因此病人为了减免发作常常不敢洗脸、大声说话、甚至不敢进食。
(四)体征:发作时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎,故又称痛性抽搐(tic douloureux)。疼痛发作时病人常用手揉搓同侧面部,久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚、眉毛脱落,再因不敢吃饭、洗脸、不修边幅,病人往往显得消瘦、面容憔悴、蓬头垢面、情绪抑郁。客观检查多无三叉神经功能缺损表现及其他局限性神经体征,但有时由于面部皮肤粗糙、增厚或已作过封闭治疗,面部痛觉、触觉可有减退。
诊断和鉴别诊断根据三叉神经分布区域内的典型发作性疼痛,“扳机点”的存在,神经系统无局限体征等特点诊断原发性三叉神经痛并不困难,但需与下列疾病鉴别。
(一)继发性三叉神经痛:系指由各种病变侵及三叉神经根,半月神经节及神经干所致之三叉神经分布区域的疼痛而言。其特点与原发性三叉神经痛不同,疼痛发作时间持续较长,常可达数分至数十分钟、或呈持续性疼痛伴阵发性加重。多伴有三驻神经或邻近结构受累的症状和体征,如病侧三叉神经分布区域感觉障碍、角膜反射减弱或消失、咀嚼肌无力和萎缩等。有时尚可有其他颅神经损害或神经系统局灶症状。须作颅底摄片、脑脊液检查、颅脑CT、鼻咽部软组织活检等,以明确病因。
(二)牙痛:三叉神经痛常易被误诊为牙痛,牙痛一般呈持续性钝痛,多局限于病牙部位的牙龈处,无“扳机点”,可以找到致痛的病牙。
治疗(一)药物治疗:①酰胺脒嗪,又称卡马西平(Carbamazepine)。对三叉神经痛有较好的疗效,一般自小剂量开始,初服100mg,2/d,以后每日增加100mg,直疼至痛控制或不能耐受时为止。通常有效剂量宜为200mg,3-4/d。副作用可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、共济失调、药诊和白细胞减少等。一般不严重,减量或停药可消除。②苯妥英钠。通常剂量为0.1~0.2g,2-3/d,日总量不宜超过0.6g。副作用有齿龈增生、共济失调、白细胞减少等。③维生素B族药物。维生素B1、B6各10~20mg,3/d。维生素B12 100~200μg,肌注1/d。④山莨菪碱(654-2)。10mg,肌注,2/d或5~10毫克,口服,3/d。⑤菸酰胺100毫克,口服,3/d。
(二)理疗:可用间动电(疏密波)疗法或旋磁疗法。也可用激光疗法,采用氮氖激光照射半月神经节。
(三)针刺疗法: ①体针。三叉神经第一支疼痛可针刺患侧太阳、头维等穴;第二支痛可针刺四白、下关、颧髎等穴;第三支痛可针刺颊车、承浆等穴,可配合谷。②耳针。取穴上颌、下颌、神门等。
(四)神经阻滞疗法:当药物治疗无效或有
不良反应时,而疼痛严重者可行神经阻滞疗法。最常用的注射药物为无水酒精。三叉神经半月节或周围支,因感觉神经受破坏而止痛。疗效可持续数月至数年,但易复发。
(五)射频电流经皮选择性热凝术:该术优点为可选择性破坏三叉神经的痛觉纤维,而基本上不损害触觉纤维。近期疗效尚可,但容易复发。一般做1~2次,间隔1~2天。
(六)
手术治疗:常用的有三叉神经周围支切断术、三叉神经感觉根部分切断术。目前较少应用,因手术后可引起患侧面部麻木。
作者:
2006-7-24