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肠出血性/肠致病性大肠杆菌的毒力调控机制

来源:华东理工大学
摘要:论文揭示了导致人类严重疾病的肠出血性大肠杆菌(EHEC)和肠致病性大肠杆菌(EPEC)的毒力调控机制。致病性大肠杆菌基因组中编码包含44个基因的肠细胞脱落位点(LEE)毒力岛。该毒力岛编码了III型分泌系统(T3SS)的结构和重要调控蛋白(Ler、GrlA和GrlR)。论文报道了GrlR-GrlAΔ(aa1-106)复合物的晶体结构,阐明了GrlR结合GrlAHT......

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GrlR-GrlAΔ(aa 1-106)复合物的晶体结构

    最近出版的《Nature Communication》杂志刊登了一篇我校生工学院生物反应器工程国家重点实验室特聘讲座教授Ka Yin Leung与新加坡国立大学J. Sivaraman教授等合作撰写的,一篇题为“Structure of GrlR-GrlA complex that prevents GrlA activation of virulence genes”论文(参见:Nat. Commun. 4:2546 | DOI: 10.1038/ncomms3546),我校生物反应器工程国家重点实验室作为参与单位。这是我校生工学院教师首次在国际著名学术期刊《Nature Communication》上发表论文。

    论文揭示了导致人类严重疾病的肠出血性大肠杆菌(EHEC)和肠致病性大肠杆菌(EPEC)的毒力调控机制。致病性大肠杆菌基因组中编码包含44个基因的肠细胞脱落位点(LEE)毒力岛。该毒力岛编码了III型分泌系统(T3SS)的结构和重要调控蛋白(Ler、GrlA和GrlR)。Ler是LEE的正调节子蛋白,GrlA控制ler、ehxCABD和鞭毛基因flhDC等的表达。GrlR结合GrlA并抑制其功能。论文报道了GrlR-GrlAΔ(aa 1-106)复合物的晶体结构,阐明了GrlR结合GrlA HTH结构域并阻断其跟目标启动子结合的机制。

    Leung教授长期从事病原微生物的致病机制研究,于2012年12月受聘为我校特聘讲座教授,每年来我校工作三个月。目前与生物反应器工程国家重点实验室相关课题组建立了紧密的合作关系。

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