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颞颌关节（TMJ）滑膜覆盖着关节囊的关节腔面，它由两层组织构成，第一层为贴近关节腔的内衬细胞层，称为滑膜内膜；第二层为支持层，称为滑膜内膜下组织。滑膜是维持关节生理和功能的重要结构，由于颞颌关节结构精细，关节腔狭小，滑膜菲薄以及取材的技术方面的原因，迄今对颞颌关节滑膜的结构和生理功能了解不多，本文根据对人体其它部位滑液关节滑膜的认识，结合目前对颞颌关节滑膜的研究成果，对其功能、生化和代谢特点作一综述。
正常滑膜组织的功能
滑膜是关节结构的重要组成部分，它能减少关节表面的摩擦力，防止表面粘连，为关节软骨供应营养成份，排泄废用物质以及分泌滑液等。现就以上功能作一详细阐述。
1．防止关节表面粘连
滑膜内膜表面无粘连性是滑膜最典型的特征，它保证了关节能够自由地活动。内膜细胞之间互相紧密连结，并与其胞外基质（Extracellular matrix，ECM）形成屏障，足以使关节运动时滑液快速通过表面而不与对侧关节表面发生“粘结”（Cross－link）。目前，关于滑膜表面无粘连特性的学说有几种。
一种观点认为：纤维结合蛋白（Fibronectin，FN）主要存在于滑膜内膜当中，在细胞连接方面起着重要的作用。但FN既分布在滑膜内膜组织中，也分布在液体表面，其分布不能解释内膜表面的无粘连性。实际上滑液的成份可以抑制关节表面“粘结”形成，众所周知，透明质酸（HA）是滑膜主要的润滑物质，FN支链与HA有特别的亲和力，两者的结合能防止表面发生粘连。
另一种观点认为：关节运动能不断地破坏滑膜表面“粘结”的形成，使之保持无粘连性。TMJ骨关节炎及内紊乱症患者关节上腔内窥镜观察证实了纤维性粘连的存在，表明关节囊纤维炎及纤维性粘连和TMJ疼痛、功能紊乱有明显的相关性。TMJ疼痛的患者总会尽量限制髁状突活动，以避免造成进一步的不适。结果，这更容易导致粘连的发生，加剧疼痛和功能紊乱的严重程度。然而，健康的滑液关节在制动时并不发生“粘结”。因此，关节运动与“粘结”并无必然联系。仅在TMJ疼痛的患者关节制动与其滑膜发生粘连的病理变化存在一定的联系。
还有人认为：滑膜表面无粘连性与内膜细胞层的特质性有关。其中，A型细胞有很强的吞噬能力，能将关节腔中的细胞及ECM物质分解去除。另外，内膜细胞层产生的胶原酶也能够阻止表面发生粘连，不过其合成分泌胶原酶的能力还需进一步证实。
2．减少关节表面摩擦力
关节腔中的滑液以及液动机制将使运动产生的摩擦力减小。McLuthen（1962）提出界面润滑和自压液润滑机制（渗出润滑机制），认为滑液中含有的表面润滑剂对关节面有润滑作用。Maroudas（1969，1979）提出超滤假说，认为界面润滑剂的形成能够阻止关节面的接触，HA是滑膜主要的表面润滑剂，另外还有LGP－1、软骨润滑因子等。
3．维持正常关节内压
滑膜紧贴关节表面，可随着关节运动而发生形变，以便维持正常的关节内压。滑膜表面的突起数量和体积随年龄而增加，可补偿老龄化滑膜形变能力的下降。当髁状突前伸运动，滑膜内小静脉扩张，滑膜小柱体膨胀，滑液得到重新分配，这使得滑膜形变而充填位移后的关节窝间隙。当髁状突回复到原位，滑膜受压挤，小静脉收缩，血液排出，滑膜小柱体排挤出滑液，滑膜也重新回到原来的位置。
TMJ关节后盘附丽的滑膜富含大量的弹性纤维。这些弹性纤维在下颌闭合运动期间回缩，牵拉关节盘。不过，滑膜组织的伸缩是一种协调性运动，而不是弹性伸展。关节后盘血管壁附丽的弹性纤维的功能类似于“水泵”，这有利于静脉中的血液流动。