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1 资料与方法
1.1 病例分组：SLE患者100例，诊断符合1982年ARA SLE分类标准。为1999年4月至2000 年3月住院及专家门诊病人，其中女性88例，男性12例，平均年龄(34±12)岁，平均病程(5 ±5)年。根据细菌学检查，X线影像学检查等分为感染组30例，非感染组70例。感染部位有 中枢、肺，肠道，泌尿道，皮肤等。按照SLEDAI活动积分［3］，二组又各自分为轻 度(1～5分)、中度(6～10分)和重度(＞10分)活动组。对照组30名，为健康义务献血员。
1.2 方法：SLE患者和健康对照组均取外周静脉血，分离血清，应用美国Beckman公司生产 的Array 360特定蛋白分析仪，散射速率法测定CRP含量。对SLE病人还测定了荧光抗核抗体( IFANA)、抗双链DNA抗体(抗dsDNA)、ENA系列、补体(C3，CH50)、红细胞沉降率(ESR)等。
1.3 统计学处理：数据以x±s表示。应用统计软件Statistica(5.0)行t 检验及相关性检验。
2 结 果
2.1 SLE患者感染组、非感染组和正常对照组CRP含量比较：SLE感染组30例，CRP含量为(3 5.3±38.3)mg/L；非感染组70例，CRP为(5.4±5.8)mg/L；正常对照组30名，CRP为(7. 2±1.3) mg/L。感染组CRP含量显著高于非感染组和正常对照组(P＜0.001)，非感染 组与正常对照组间CRP含量差异无显著性(P＞0.05)。
2.2 SLE患者非感染组中，轻、中、重度活动组间CRP含量比较：轻度活动组21例，CRP含 量为(4.7±3.8) mg/L；中度活动组35例，CRP为(5.4±7.0) mg/L；重度活动组14例，C RP为(6.6±4.9) mg/L。三者组间比较，差异均无显著性(P＞0.05)。
2.3 SLE患者感染组中、轻、中、重度活动组间CRP含量比较：轻度活动组7例，CRP含量为 (50.4±47.1) mg/L；中度活动组10例，CRP含量(43.0±43.8) mg/L；重度活动组13例 ，CRP含量(38.3±35.2) mg/L。三者组间比较，差异均无显著性(P＞0.05)。
2.4 SLE患者感染组和非感染组CRP含量分别与ESR、C3、CH50、抗dsDNA滴度、IFANA对数值、24 h尿蛋白定量相关性比较：经直线相关分析，均无直线相关关系。见表1。
SLE非感染组中有关节肿痛者22例，CRP含量为(4.9±4.5) mg/L，无关节肿痛者48例 ，CRP为(5.6±6.4) mg/L，二者差异无显著性(P＞0.05)。
3 讨 论
表1 ESR C3 CH50 dsDNA IFANA对数值及24 h尿蛋白相关性比较
| 组别 | 例
数 |
ESR | C3 | CH50 | dsDNA | IFANA对数值 | 24h尿蛋白 | ||||||
| r值 | P 值 | r值 | P 值 | r值 | P 值 | r值 | P 值 | r值 | P值 | r值 | P值 | ||
| 感染组 | 30 | －0.04 | 0.85 | 0.09 | 0.62 | 0.10 | 0.59 | －0.13 | 0.48 | －0.10 | 0.36 | 0.14 | 0.76 |
| 非感染组 | 70 | 0.20 | 0.10 | －0.12 | 0.31 | －0.01 | 0.97 | 0.14 | 0.06 | 0.11 | 0.49 | －0.09 | 0.4 8 |
SLE是累及多系统器官的自身免疫病，病情可反复活动，也常并发感染，二者在临床处理上 有很大差别。探索简便有效的鉴别手段，将为临床处理带来帮助。很多情况下，急性时相反 应是炎症活动和组织损伤的良好预测，CRP是急性时相反应中直接的、定量的指标之一，CRP 含量可以用来鉴别SLE病人的活动和感染［4］。本研究表明，感染组SLE患者CRP含量 (35.3±38.3) mg/L，显著高于非感染组(5.4±5.8) mg/L和正常对照组(7.2±1.3) m g/L。按照SLEDAI积分，感染组和非感染组中，轻度、中度、重度活动组间CRP含量两两比较 差异均无显著性，说明SLE患者外周血CRP含量显著升高强烈提示并发细菌感染，而与病情活 动和活动程度无关。本研究所分离的致病菌按CRP值由高到低依次为大肠杆菌、结核杆菌、 新型隐球菌、阴沟杆菌、白色念珠菌、条件致病菌、不动杆菌和绿脓杆菌。
对100例SLE患者，用CRP含量与ESR、C3、CH50、抗dsDNA滴度、IFANA对数值及24 h尿蛋白定 量作直线相关分析，提示均无相关性，表明CRP含量的高低不受这些因素影响，无论SLE病情 活动及活动程度如何，CRP含量并无明显变化。有报道类风湿关节炎(RA)病人活动期外周血C RP含量显著升高［5］，本研究非感染组70例SLE病人中，有关节肿痛组与无关节肿痛 组的CRP含量差异无显著性，说明SLE患者中，即使有关节炎症存在，其外周血CRP含量也无 显著升高。CRP是肝细胞在急性炎症期的多种相关信号作用下通过转录机制合成的［1］ ，其中白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子起重要作用［6］。在RA的病程中，肿瘤 坏死因子(TNF)、IL-6等细胞因子起着非常重要的作用，而且RA病人血清和关节滑液中有抗 Ⅱ型胶原抗体，其与疾病活动性呈正相关，也与CRP相关。SLE也累及关节，也可有血管翳形 成，但与RA相比，侵袭性较小，其中细胞因子作用如何尚不清楚。
本研究表明，SLE患者外周血CRP含量显著升高，只提示并发细菌感染，而与病情活动及活动 程度无关。SLE是人类免疫复合物性疾病的原型，其血管炎系免疫复合物沉积诱发的，SLE反 映了一种两个阶段的异常过程，即发病之初有异常的多克隆激活，为B细胞产生自身抗体创 造了有利条件，继而自身抗原特异性的免疫刺激使疾病迁延不愈，作为急性时相反应的CRP 可能无法反映SLE的这种发病特点。有人发现，在78%的SLE病人外周血中检测到IgG型抗CRP 抗体，且与肝脏或其他脏器损害无关，而RA病人和正常人外周血中未测出该抗体［7］ 。这是否与SLE活动时CRP无显著升高有一定联系，具体意义如何均有待进一步研究。
(志谢：本文统计处理承蒙裴军医师大力协助，特此感谢)
参 考 文 献
1，Kushner I,Rzewnicki DL.The acute phase response:general aspec-ts.Bail liere′s Clin Rheumatol,1994,8:513-530.
2，Smith RP,Lipworth BJ.C-rective protein in simple community-acquired pneumonia.Chest,1995,107:1028-1031.
3，Gladman D,Ginzler E,Goldsmith C,et al.The development and initial vali dation of the SLICC/ACR damage index for SLE.Arthritis Rheum,1996,39:363-369.
4，van Leeuwen MA,van Rijswijk MH.Acute phase proteins in the monitoring of inflammatory disorders.Bailliere′s Clin Rheumatol,1994,8:531-532.
5，Blackburn WD Jr.Validity of acute phase proteins as markers of disease activity.J Rheumatol,1994,42(Suppl):9-13.
6，Legouffe E,Rodriguez C,Picot MC,et al.C-reactive protein serum level is a valuable and simple prognostic marker in non Hodgkin′s lymphoma.Leuk Lymph oma,1998,31:351-357.
7，Bell SA,Faust H,Schmid A,et al.Autoantibodies to C-reactive protein a nd other acute phase proteins in systemic autoimmune diseases.Clin Exp Immunol,1 998,113:327-332.