PCI的并发症
华中科技大学同济医学院附属协和医院
血管径路并发症
冠脉痉挛
夹层
急性闭塞
支架内血栓
无血流
冠脉穿孔、假性动脉瘤
边支闭塞
支架脱载
股动脉假性动脉瘤
彩色多普勒显示股动脉血流从血管壁缺损处经狭长的颈部进入瘤腔。
冠脉痉挛
分类
病变部位血管痉挛
病变远端血管痉挛
微血管痉挛
介入术后的冠脉痉挛
冠脉痉挛
冠脉痉挛的防治
硝酸甘油（200-300 μg /次）经冠脉内注入。
异博定（100 μg / 次，总量1-1.5mg）或合贝爽（0.5-1mg/次，总量5-10mg）冠脉内注射。
若上述方法无效，可球囊低压扩张病变部血管。
反复痉挛尤其是药物治疗无效的痉挛多因夹层所致，不主张球囊反复扩张，可植入支架。
伴低血压时应在IABP支持下使用上述扩管药物。
IVUS的应用对夹层伴反复痉挛病变的治疗有指导意义。
夹层
定义：血管扩张部位造影可见管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片。IVUS显示斑块碎裂和内膜撕裂，并在内膜和中膜之间新出现液性暗区。
形成原因
●器械及技术原因：导引导管操作不当，导丝、球囊、支架等选择不当。
●解剖因素：扭曲、成角病变；长病变；CTO病变；严重钙化；偏心性狭窄。
导管引起的左主干夹层
前降支支架释放后远端出现夹层
切割球囊引起的右冠夹层
球囊扩张后出现C型夹层
夹层伴冠脉内血肿
1示夹层，2示夹层延续，3示血肿，4示进入血肿内的血流。
螺旋型（D型）夹层
右冠PTCA后E型夹层及支架释放后
夹层伴穿孔、急性闭塞
防治
选择正确的手术器械，规范操作过程。
无临床症状、无缺血心电图改变的小损伤、血流TIMI3级近、远期预后好，不需处理。
小血管（<2.5mm）长时间低压扩张，可使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。大血管、夹层长度<20mm可使用支架完全覆盖夹层。
螺旋形大范围夹层可先后于远端、近端植入点状支架，完全封闭夹层。
支架两端小夹层若血流不受影响、不危急管腔则预后好。若IVUS示假腔>50%、多普勒冠脉血流储备受损或有压差则需植入第2个支架。
急性闭塞
定义：PCI过程中或其后靶血管血流TIMI0-2级的状况。
机制：血管内膜或中层撕裂，伴管壁内出血，血管痉挛，引发血流缓慢和血栓形成，血栓逐步增大并可在管腔内移动、延伸，直至血管闭塞。仍有部分机制未能确定。
易患因素
●临床因素：女性、糖尿病、ACS。
●病变解剖因素：血栓或夹层、开口或长病变、扭曲成角、完全闭塞。
● PCI因素：残余狭窄、残留血栓或夹层、停止抗凝/输注血小板、低血压。
旋磨术后急性闭塞
支架植入后急性闭塞
治疗策略
稳定血流动力学状态
●升压及正性肌力药物、IABP。
●对抗迷走反射：阿托品、临时起搏、扩容。
处理痉挛、夹层、血栓以恢复血运。
●痉挛：NTG、CCB冠脉注射、球囊扩张。
●夹层：支架覆盖血管内膜。
●血栓：重复球囊扩张、支架覆盖全部病变。
●不明原因时多体位造影排除左主干夹层及空气栓塞。
支架内血栓
定义
●急性：24小时内造影示支架部位血栓。
●亚急性：24小时后造影示支架部位血流TIMI0-1级或1月内的猝死。
●早期支架内血栓：30天内突发的胸痛，伴支架部血管供血区心电图缺血或梗死性改变。
易患因素
● 左室射血分数降低。
● 支架扩张不全、使用多个支架。
● 支架后有出血并发症，结果不理想（管腔小、残余夹 层、血流减慢）。
● 小血管、靶血管含血栓病变。
右冠中段支架内急性血栓
左前降支支架内急性血栓
右冠支架内亚急性血栓
支架内亚急性血栓及溶栓治疗后
防治
使支架术后结果最佳。
术前充分抗血小板治疗，高危患者术前充分抗凝、抗血小板治疗3-5天，或术中使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。
术中、术后合理应用肝素。
支架内血栓发生后即刻行CAG术，多体位投照排除夹层， 可应用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。
再次PTCA，扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。
无血流
定义：除外夹层、血栓、痉挛或高度狭窄，前向血流为TIMI0-1级的状况，如为2 级称为慢血流。
机制：至今未能阐明，可能与下列因素有关。
● 血栓、血细胞和斑块碎屑堵塞毛细血管。
● 氧自由基和中性粒细胞介导的血管内皮损伤。
● 心肌间质水肿。
● 肾上腺素能血管收缩。
从无血流管腔中吸取的标本分析
图A示巨噬细胞与血细胞聚集。空心箭头示单核细胞；实心箭头示中性粒细胞；三角尖示红细胞。
图B示未染色的胆固醇结晶。
无血流造影表现
前降支*处扩张后远端血流TIMI1级。
防治
术前充分抗栓治疗，可使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。
术前对高危病例使用腺苷和异博定有预防作用。
术中使用远端保护装置。
NTG冠脉内注射可缓解心外膜血管痉挛，对无血流无效。
冠脉内注射异博定、腺苷、硝普钠有效。
循环支持以维持冠脉有效灌注：多巴胺升压，阿托品对抗迷走反射，IABP。
加速血栓或栓塞物质的清除：经导管加压注入动脉血或盐水。
冠脉穿孔
常见原因：
导丝引起：尤其是CTO病变采用的硬导丝。
器械引起：激光、旋切、旋磨、支架等。
高危因素：成角狭窄病变、闭塞性病变、近端迂曲、钙化、细小血管、分叉病变。
旋切装置导致的I 型穿孔
支架球囊破裂导致II型穿孔
支架植入后远端II型穿孔
处理右冠CTO病变导丝引起II型穿孔
处理CTO病变时导丝引起的III型穿孔
非手术治疗
出现心包填塞时立即穿刺引流，引流出的血液可经动脉鞘注入以维持血容量。
持续低压球囊扩张，需长时间扩张时使用灌注球囊防止心肌缺血。
出血不止可用等量鱼精蛋白中和肝素。
循环不稳时可使用IABP。
若球囊扩张不能封闭破口，可植入PTFE带膜支架。
栓塞治疗。
定向旋切术后冠脉假性动脉瘤
边支闭塞
支架脱载并栓塞外周动脉