心力衰竭的理论与实践
北京大学第三医院
郭静萱
举 例
患者，女，68岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月来，呼吸困难加重，夜间不能平卧。查体：双肺闻及水泡音，叩诊心界扩大，肝肋下触及，双下肢水肿。
临床表现
左心
症状：呼吸困难
咳嗽
咳粉红色泡沫痰
临床表现
左心
体征：
心脏扩大
心率增快
奔马律
收缩期杂音
肺啰音
由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
心脏能力减损
CO↓
静脉
淤血
动脉
灌注不足
心脏功能的生理基础
心排血量
心肌收缩力
前负荷
（舒张期容量）
后负荷
（射血阻抗）
心率
心室收缩运动的协调性
心脏机械结构的完整性
心脏横切面图
漂浮导管示意图
左室造影（正常）
左室造影——室壁运动减弱，室壁瘤形成
心力衰竭的发生机理
前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解
后向性衰竭
前向性衰竭
病因
(一) 基本病因
心肌负荷过重
心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）
前负荷过重（瓣膜关闭不全、
心内分流等）
三套车
负重＋加鞭
（正性肌力药物）
负重＋减速
（负性肌力药物）
轻装＝加速
（扩血管药物）
心力衰竭——神经激素异常
长期神经激素激活
细胞因子
水、钠潴留
水肿 肺充血
血流动力学异常
冠脉及全身血管收缩
心肌耗氧量增加
心肌氧供应降低
心肌细胞功能
障碍和坏死
心肌重塑和
功能恶化进展
疾病进展
生存率降低
血管紧张素Ⅱ和
儿茶酚胺毒性作用
心肌细胞凋亡
过度氧化
Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action
Angiotensinogen
Angiotensin Ⅰ
Angiotensin Ⅱ
Vascular contraction
Angiotension II
Receptor
antangonists
ACE
Inhibitors
Angiotensin
converting enzyme
(ACE)
Renin
Renin ingibitors
etc.
etc.
etc.
Receptor
LOCAL ANG II SYNTHESIS IS INDEPENDENT OF ACE
BLOCKADE OF RAS
ROLE OF AT1 AND AT2 RECEPTORS
VASOCONSTRICTION
VASCULAR PROLIFERATION
ALDOSTERONE SECRETION
CARDIAC MYOCYTE PROLIFERATION
INCREASED SYMPATHETIC TONE
VASODILATION
ANTIPROLIFERATION
APOPTOSIS
ANGIOTENSIN II
肾上腺素能的激活
CNS交感冲动输出↑
肾脏及血管
的交感活性↑
α1受体
心脏
交感活性↑
β1受体
β2受体
心室重塑
血管收缩
钠潴留
卡维地洛的作用机理
血管紧张素Ⅱ
心脏交感神经活性↑
α1受体
β1受体
β2受体
心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、
心肌坏死、纤维化
心室重塑
血管收缩
心排血量
心肌收缩力
前负荷
（舒张期容量）
后负荷
（射血阻抗）
心率
强心剂
利尿剂
硝酸酯
动脉扩张剂
ACEI 硝普钠
抗心律失常药
谢 谢