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【摘要】 目的 分析本地区老年肾综合征出血热并心肌损伤的特点。方法 收集自2004年1月～2006年12月共收治既往无心脏疾患老年肾综合征出血热（HFRS）患者40例，对40例患者进行了心电图、心肌酶谱和临床观察。结果 本组40例老年HFRS患者，心电图异常27例（67.5%），心肌酶谱异常38例（95%），其中以中、重型、危重型更为多见；心肌酶谱异常在发热期已明显，至低血压休克期、少尿期达高峰，随HFRS病情好转，心肌损伤随之好转。40例患者除3例死亡外（其直接死因非心源性），余病例均痊愈，无慢性病例。结论 老年HFRS患者并心肌损伤较常见，且与HFRS病情有关，故对老年HFRS患者应早诊断、早治疗，力争缩短病程，降低病死率。
【关键词】 HFRS; 心肌损伤; 老年
肾综合征出血热（HFRS）是由汉坦病毒引起的急性传染病，其并发心肌损伤在临床上很常见，现对我院2004年1月～2006年12月收治的40例既往无心脏疾患的老年HFRS患者的心肌酶谱、心电图和临床表现做一回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
自2004年1月～2006年12月共收治HFRS患者715例，其中既往无心脏疾患老年患者40例，男26例，女14例，男女比例1.86：1,年龄在60～81岁之间，平均住院12.3d。全部病例诊断，分型标准均符合中华人民共和国卫生部1997年颁发的《全国流行性出血热防治方案》［1］,并经血清特异性抗体检测确诊。40例患者中轻型6例，中型23例，重型6例，危重型5例;治愈15例，好转22例，死亡3例。
1.2 观察方法
观察并记录老年HFRS患者心电图异常情况，各型、各期心肌酶谱异常情况及转归，同时观察患者症状、体征。
2 结果
2.1 症状、体征
全部患者均出现发热，具有典型“三痛”（头痛、眼眶痛、腰痛）者仅2例（5%），典型“三红”（面、颈、上胸部充血）者12例（30%），具有“三肿”（球结膜、眼睑、面部水肿）者6例（15%）。出现胸闷、心前区不适12例（30%），听诊心音低钝15例（37.5%），心前区可闻及杂音6例（15%）。
2.2 心电图改变
患者入院时均行心电图检测，病程中出现胸闷不适时，随时进行检查，40例患者心电图异常者27例，占67.5%，3例为电解质紊乱所致，见表1。表1 40例老年HFRS心电图表现心电图表现例数百分比（略）
2.3 心肌酶谱
即肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH），肌酸激酶同功酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸转氨酶（AST），本资料中以发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期入院的患者分别为25例、1例、12例、2例，患者入院时及各病期均进行心肌酶谱检测，结果示38例有心肌酶异常，其变化见表2～4。表2 入院时各项心肌酶指标的异常率（略）表3 不同类型老年HFRS心肌酶异常率（略）表4 不同病期老年HFRS心肌酶异常率（略）
可见,老年HFRS病人发病初即有相当多的有心肌酶异常,病情重者更为明显,且异常者多发生于发热期、低血压、休克期及少尿期。
2.4 治疗及转归
所有病例入院后在综合治疗基础上予能量合剂、黄芪等营养心肌药物，针对心律失常对症处理，40例患者除3例死亡外（其直接致死原因均非心源性），余病例均随着HFRS病情逐渐好转，心肌损伤指标随之好转，在HFRS恢复期，心肌损伤指标基本恢复正常，1个月后，复查均正常，未见慢性病例。
3 讨论
HFRS以发热、出血和肾脏损害三大主症为主要临床表现，以肾损伤为主，但并发心肌损伤也很常见，其机制可能与下列因素有关。（1）毒素作用：出血热病毒及组织病变产生的毒素可直接造成心脏损害，形成中毒性心肌改变。（2）免疫损伤：出血热病毒免疫复合物可能沉积于微血管，引起血管壁及心肌细胞和心肌间质多种免疫损伤反应。（3）循环衰竭对心脏的动力性不良作用：出血热造成的休克可直接损害心脏的血液灌注，引发或加剧心肌缺血缺氧，高肾素—血管紧张素、儿茶酚胺等活性因子可引起心肌能量代谢异常和机能异常。（4）肾损害：出血热肾衰时尿毒性损害以及容量平衡失调，高血压等可直接或通过改变心脏负荷而影响心脏的结构和功能。（5）其它因素：包括电解质和酸碱平衡的紊乱，钾代谢异常可直接引起心肌兴奋性和传导性异常，干扰心肌的兴奋—收缩偶联活动，降低心肌的收缩舒张功能，并能诱发心律失常［2］。
HFRS的基本病理变化是全身小血管的广泛性损害，而老年患者内环境的稳定性已有改变，器官储备功能下降，机体免疫力较青年人低，一旦受到外界应激因素，较易序贯地发生2个或2个以上器官功能衰竭［1］。根据本研究结果分析，老年HFRS并发心肌损伤有如下特点：①胸闷、心前区不适等心血管症状不明显。②40例患者心电图异常27例，异常率为67.5%，心肌酶谱异常率高达38／40（95%），二者明显高于文献记载的48.4%和90.9%［2］，故老年HFRS心肌损伤更常见，从二者的结果分析仅凭心电图，尚不能反映整个心肌的受损程度，需和心肌酶谱相结合，才能更好地判断HFRS合并心肌损伤的程度。③各类型老年HFRS的心肌酶谱均有异常，以中、重、危重型的异常率更高，且随着病情加重，心肌酶谱的异常率越高，说明心肌损伤的轻重与病情轻重有关，因此，应根据心肌酶谱变化可以推断HFRS心肌损伤的程度。④各病期老年HFRS心肌酶谱均有异常，发热期即有心肌酶谱异常，而低血压休克期、少尿期心肌酶谱的异常率更高，这与前述HFRS致心肌损伤的机制相符，随着致病因素的增加，心肌损伤更加严重，而多尿期后患者心肌损伤迅速好转。⑤多数患者随原发病的好转心肌损伤随之好转、正常，心肌损伤为非该病的直接致死原因。
综上所述，老年HFRS并心肌损伤在临床更常见，由于老年人抵抗力低下，症状不典型，病情变化迅速，故老年HFRS患者早期即应全面检查，及时发现心肌损伤，针对心肌损伤情况及时采取措施。
【参考文献】
［1］杨为松.肾综合征出血热［M］.第1版.北京：人民军医出版社，1999,155～492.
［2］邬小萍，钟渊斌，易冬英.肾综合征出血热合并心肌损伤66例［J］.中华传染病杂志,2004,22：349～351.
作者单位：本溪市传染病院感染科,辽宁 本溪 117000.