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【摘要】 目的 总结对糖尿病酮症酸中毒（DKA）的救治经验，以提高对本病的救治水平。 方法 对30例DKA患者的临床资料进行回顾性分析。 结果 治疗成功28例（93.3%），死亡2例（6.7%）。 结论 早期诊断、合理治疗对DKA预后起决定性作用；积极去除诱因可预防DKA发生。
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 救治
DKA是糖尿病最常见而严重的急性并发症，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒、电解质紊乱为主要表现的临床综合征，严重者可发生昏迷、死亡，是糖尿病患者主要死亡原因。随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，病死率不断下降，其病死率在不同地区、不同医院有很大的差别，约为1%～19%［1］。 如能早发现、及时抢救，可降低病死率，现将我们救治的30例DKA资料进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 30例均符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准，其中男18例，女12例，年龄18～68岁。30例中无糖尿病史者2例，28例有糖尿病史。28例患者从发病到确诊病程达1～3d，2例达5d。
1.2 临床表现 烦渴、多尿、乏力14例；意识障碍5例，其中伴有血压低2 例；以气促为主要表现3例；腹痛1例；食欲下降、恶心、呕吐及头痛3例；发热3例，体温低1例。
1.3 诱因 呼吸道感染8例，肠道、泌尿系感染各3例，皮肤感染1例，8例与突然中断胰岛素治疗有关，5例与不适当饮食有关， 2例诱因不明。
1.4 误诊 1例意识障碍且无糖尿病史患者误诊为脑血管意外；1例腹痛患者误诊为急性胃炎。
1.5 实验室检查 30例尿糖均为阳性（+++～++++）、尿酮体均阳性（+++～++++）。血糖16.6～33mmol/L,血钠125～144mmol/L，血氯90～98mmol/L,血钾3.6～5.6mmol/L,血pH 6.85～7.3。
1.6 治疗方法 确定诊断后，立即建立两条静脉通道补液，一快速补液，另一管是输注胰岛素。
1.6.1 胰岛素治疗 采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，开始按0.1U/kg.h加入生理盐水中静滴，血糖按2.8～4.2mmol/(l.h)下降，并根据血糖调整胰岛素用量。当血糖下降至13.9mmol/L时，改输葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素之比例为2～4：1加入胰岛素静滴，并将胰岛素用量减0.05～0.1u/(kg.h)，直至酮体消失。当DKA纠正，患者可进食时，可改用胰岛素皮下注射。
1.6.2 补液 先补生理盐水，开始2h可补1 000～2 000ml，监测血压、心率、尿量，调整输液速度,3～6h补1 000～2 000ml，一般24h内补4 000～5 000ml,失水严重者可达6 000ml～8 000ml,必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。当血糖降至13.9mmol/L后，使用5%葡萄糖或糖盐水。病人意识清醒时鼓励多饮水。
1.6.3 纠正酸碱平衡失调 pH>7时可不补碱。pH6.9～7.0时，给予碳酸氢钠50mmol稀释于200ml注射用水中静滴，pH<6.9时，给予碳酸氢钠100mmol加入400ml注射用水中滴，均以200ml/h速度静滴，直到pH>7.0停补碱。
1.6.4 补钾 当血钾<5.5mmol/L，尿量>40ml/h，补液后，则开始补钾。
1.6.5 其他 防治感染去除诱因、治疗并发症。
2 结果
治疗成功28例（93.3%），血糖、尿糖、尿酮、pH值等指标恢复正常；死亡2例（6.7%，2例发病到确诊病程均达5d）。
3 讨论
3.1 DKA是一种“双激素病”［2］，是由于胰岛素不足及对抗胰岛素分泌的升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒电解质紊乱为主要表现的临床综合征。DKA是内科常见急症，及早诊断、合理治疗是抢救成功的关键。
3.2 早期诊断是关键 本组2例死亡患者从发病到确诊病程达5d，而治疗成功的28例在1～3d内确诊，故及早诊断非常关键。
3.2.1 对于不明原因意识障碍、多尿、失水、酸中毒、休克的病人，均应想到DKA的可能，尤其是没有糖尿病史的患者最容易误诊（如本组1例意识障碍患者误诊为脑血管意外），故应常规做相应检查，如尿糖、尿酮阳性，同时血糖升高、血pＨ和（或）CO2CP降低，无论有无糖尿病史都可诊断DKA。昏迷者还应注意与非酮症高渗性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖性昏迷相鉴别
3.2.2 DKA的症状可不典型，本组1例腹痛患者误诊为急性胃炎，临床上有时因肠道感染、呼吸道感染等原发病的存在而忽视DKA的早期症状导致延误诊治。在临床上，如果糖尿病患者出现下列临床表现，尤其有感染等DKA诱因时应考虑糖尿病酮症中毒：①原有“多饮、多食、多尿”症状加重；②乏力;③食欲下降、恶心呕吐、腹痛；④呼吸深长或有烂苹果味；⑤头痛、意识障碍；⑥脱水、血压下降。
3.3 合理治疗
3.3.1 小剂量胰岛素持续静脉滴注 DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，故迅速补充胰岛素是治疗的关键。大剂量补充胰岛素会引起血糖迅速下降，使血浆渗透压骤然降低，易导致脑水肿、低血钾等并发症。本组均采用小剂量短效胰岛素持续静滴方案，即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱，治疗中使血糖按2.8～4.2mmol/(l.h)平稳下降。本方案既能有效地抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的不利影响，安全有效，而且胰岛素用量小，较经济。近年来应用胰岛素泵治疗DKA取得良好的效果，但因其费用昂贵尚未能普及使用。小剂量胰岛素持续静滴方案既安全有效又经济，仍是目前最常用的方案。当DKA纠正，患者可进食时，可改用胰岛素皮下注射方案,在停止静滴胰岛素前1h，皮下注射短效胰岛素1次，或在餐前注射胰岛素后1～2h再停用静滴胰岛素，以防血糖回升。
3.3.2 足量补液 DKA患者失水明显，补液是重要的措施。严重的失水造成血容量减少，使组织器官灌注不足。令胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降糖消除酮症纠正酸中毒的治疗目的。通过足量补液，可纠正失水、恢复肾灌注，并有助于血糖下降、促进酮体排出。本组采用静脉及消化道双重补液的方式，清醒病人静脉补液的同时鼓励多饮水，这样既能更快纠正失水，又能减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。
3.3.3 纠正电解质紊乱 DKA患者多有电解质紊乱，通过补充生理盐水低钠、低氯血症可得到纠正。DKA时由于摄入不足、丢失过多而钾缺乏严重，但由于酸中毒和组织分解增加使细胞内钾外移，血清钾浓度可不低。治疗开始后，因大量输液引起血钾稀释，且应用胰岛素、酸中毒被纠正可使钾离子向细胞内转移，而使血钾下降。因此，开始治疗后，只要病人尿量正常，血钾低于5.5mmol/L时即可补钾。由于细胞外钾进入细胞内较慢，每天最大量约50mmol，所以一般补钾5～7d才能纠正低钾［3］。少数患者治疗前已有明显低血钾，则应在补液开始就补钾，待血钾恢复到3.3mmol/L时再开始胰岛素治疗，可以避免心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
3.3.4 纠正酸中毒 轻、中度DKA病人经补液、应用胰岛素及纠正电解质紊乱后可恢复。当pH>7.0时，足够的胰岛素治疗即能有效的抑制脂肪分解，从而抑制酮体的生成，因此不需补碱［4］。重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素的敏感性，当pH降至7.0时，可抑制呼吸中枢，诱发心律失常，应予以适当补碱治疗。值得注意的是过多过快补碱可能引起以下代谢紊乱：（1）脑脊液pH值反常性降低，脑细胞酸中毒；（2）血PH骤升，红细胞低2，3-DGP和GHb状态改变缓慢，Hb与氧亲和力增加，致组织缺氧,可加重和诱发脑水肿；（3）加重低血钾和出现反跳性碱中毒。故补碱应十分慎重。
3.3.4 积极治疗并发症 脑水肿是DKA最严重的并发症，如经治疗后，高血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷加重，应警惕脑水肿的可能，可给予脱水治疗。治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时有利于防治脑水肿。感染常为诱因，也可是并发症，应积极治疗。
3.4 去除诱因、积极预防DKA的发生 大多数DKA患者都可找到诱因，本组主要诱因为感染、突然中断胰岛素治疗及不适当饮食。因此，去除诱因对预防DKA的发生有重要的意义。积极预防DKA的措施主要有以下几点：①加强糖尿病教育，加强糖尿病患者及家属对DKA的认识；②指导患者掌握饮食控制,掌握胰岛素及其他降糖药正确应用方法；③预防和及时治疗感染及其他诱因；④积极监测血糖，并将血糖控制在理想水平(空腹血糖4.4～6.1mmol/L,非空腹血糖4.4～8.0mmol/L),理想的血糖水平可减少DKA等糖尿病并发症的发生。
【参考文献】
［1］ 邵孝洪，蒋朱明.急诊医学［M］.第2版.上海:上海科技出版社，2001，527.
［2］ 廖二元，赵楚生.内分泌学［M］.第1版.北京:人民卫生出版社，2001，1532,1537.
［3］ 朱禧星.现代糖尿病学［M］.上海:上海医科大学出版社，2000，287.
［4］ 陈灏珠.实用内科学［M］.第12版.北京:人民卫生出版社，2005， 1062.
作者单位：东方市人民医院内科，海南 东方 572600.