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【摘要】 目的：探讨进展性脑卒中（stroke in progression,SIP）的危险因素。方法：对我院收治的80例SIP患者及同期住院的年龄、性别相当的80例脑梗死患者临床和实验室检查做回顾性分析。结果：降压过低或过快、高血糖、高纤维蛋白原血症、近期感染、水电解质平衡失调、动脉狭窄等在进展性脑梗死中占很高比例，与对照组比较差异有统计学意义。结论：进展性脑卒中是多种因素、多种机制共同作用的结果，除针对最基本的病因治疗外，平稳调控血压、控制高血糖、保持水电解质平衡、降温、消炎等对防止SIP的发生具有重要意义。
【关键词】 进展性脑卒中 进展性脑梗死 危险因素
进展性脑卒中(SIP)（本文指进展性脑梗死）是脑梗死的一种亚型，由于致残率、病死率均比一般脑梗死高，弄清相关因素，为早期、合理预防提供可靠的依据至关重要，现将我院2005年1月～2007年1月收治的SIP 80例结合文献分析如下：
1 资料与方法
1.1 病例选择 SIP 80例，男55例，女25例，年龄54～81岁。诊断符合以下标准：①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准；②经头颅CT或MRI证实；③根据2003年EPSS推出的进展性脑卒中标准化评估方法在发病第1d、第3d、第7d进行SSS评分，在意识水平、上下肢运动、眼球运动中任何1种有大于或等于2分的加重和（或）在言语功能中有大于或等于3分的加重被视为进展性脑卒中。对照组：随机抽取同期住院诊断明确的非进展性脑梗死患者80例，男56例，女24例，年龄51～80岁。其年龄、性别与SIP组具有可比性。
1.2 观察指标 记录两组病人的病史、血压、血糖、血纤维蛋白原、体温及血白细胞计数、TCD、颈动脉彩色超声等结果，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 血压 有高血压病史者SIP组58例(72.5%)，对照组38例(47.5%)，两组间有显著性差异(P<0.05)，SIP组初测血压160～200/95～120mmHg 60例；初测血压<90/60mmHg 5例，25例患者因血压高，于发病早期使用过硝苯地平、利血平等降压药后症状加重；对照组初测血压160～200/95～120mmHg 15例；发病后用降压药使平均动脉压在2h内下降>30%者，SIP组23例(28.75%)，对照组3例(3.75%)，两组间有极显著差异(P<0.01)。
2.2 血糖 有糖尿病史者SIP组50例(62.5%)，对照组24例(30%)；入院时血糖>7.0mmol/L者，SIP组48例(60%)，对照组11例(12.5%)。两组比较，有糖尿病史者及发病时血糖>7.0mmol/L者，两组间均有显著性差异(P<0.01)。
2.3 体温及白细胞 体温>37.5℃者SIP组23例(28.75%)，对照组6例(7.5%)，两组间相比有显著差异(P<0.01)。周围血白细胞>10×109/L者，SIP组31例(38.75%)，对照组9例(11.25%)，两组相比有显著差异(P<0.01)。
2.4 水电解质代谢 24h出入水量(不显性失水不计在内)，出量>入量在500ml以上者SIP组31例(38.75%)，对照组8例(10%)，两组相比具有显著性差异(P<0.01)，血清钾<3.0mmol/L者，SIP组28例(35%)，对照组6例(7.5%)。血清钠<130mmol/L者SIP组35例(43.75%)，对照组11例(13.75%)，低钾、低钠两组间相比也存在显著差异(P<0.01)。
2.5 纤维蛋白原水平 SIP组（3.2 ±0.83）g/L，对照组（2.03±0.45）g/L，两组比较有显著性差异(P<0.05)。
2.6 TCD及颈动脉彩色超声检查 SIP组颈内动脉颅外段明显狭窄25例, 颈内动脉颅内段明显狭窄15例，大脑中动脉狭窄者8例，椎基底动脉狭窄9例；对照组颈内动脉颅外段明显狭窄9例, 颈内动脉颅内段明显狭窄6例，大脑中动脉狭窄3例，椎基底动脉狭窄3例，两组大血管狭窄率分别为58.75%和26.25%，两组比较有显著性差异(P<0.05)。
3 讨论
进展性脑卒中临床常见，处理棘手，预后不良，占脑卒中的9.65%～37%［1］。进展的原因包括脑部和全身两大因素。脑部因素包括血栓扩展、脑水肿、再灌注损伤等；全身性因素包括高血压、高血糖、感染、水电解质代谢失调等。本文结果表明，SIP组合并高血压的比例明显高于对照组(P<0.05)，发病后用降压药使平均动脉压在2h内下降>30%者也明显高于对照组(P<0.01)，显示SIP的发生除与高血压史有关外,短期内血压的大幅度下降更具有相关性。Gadre E［2］等认为，发病后36h内，收缩压每增高2.5kPa，卒中进展的风险下降0.66。正常人脑血流的自动调节范围：平均动脉压上限为100～130mmHg，下限为50～70mmHg，长期高血压患者血流的自动调节动脉压上限上移至145～175mmHg，甚至175mmHg以上，而最低耐受压常与自动调节下限一致。因此，对这些患者血压的控制要特别注意。本文SIP组有些患者虽然初测血压较高，在治疗过程中25例因使用强烈降压药，致使降压速度过快，导致卒中进展。参照国外经验如平均动脉压>130mmHg或收缩压>220mmHg，可予降压处理。目前国内掌握的原则基本是［1］：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg时，可在降颅压的前提下慎用降压药物，使血压逐渐下降到病前原有水平或略偏高，降血压不可过速、过低，2h内降压幅度不超过25%，使血压在2～10h内缓慢下降，通常降至150～160/90～100mmHg为宜。糖尿病是进展性卒中的主要危险因素之一，有研究报道，糖尿病使卒中进展的危险增加19倍［3］，其机制［4］可能是发病时超负荷的血糖可通过加重乳酸性酸中毒，促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，血管内皮细胞间黏附因子(ICAM-1)表达和血清可溶性ICAM-1含量均增加，并引起广泛的微血管损伤而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环,最终导致卒中进展。同时，高血糖状态往往伴有血黏度改变、纤维蛋白原增加、红细胞变形能力减退，都会影响脑内微循环而引起脑梗死。因此，在治疗卒中合并糖尿病患者时尤应监测血糖，并合理应用胰岛素控制血糖于正常或接近正常水平，以利阻止脑损伤的进一步加重。脑卒中发病24h内发热(包括低热)是预后不良和早期进展的重要预测指标，体温每升高1℃早期进展的危险性增加9.2倍［5］; 本资料也显示,在SIP组中体温升高者明显多于非进展组，可见高温确能使梗死面积扩大，加重脑梗死的神经功能缺损症状。急性脑梗死中，血白细胞的升高往往与体温升高同时存在，虽然大面积脑梗死后的应激反应可使白细胞升高，但主要是与感染有关。本文中，SIP组的白细胞升高率显著高于对照组。研究表明［6］白细胞的变形、聚集黏附力强于红细胞，且在黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、水解酶等有害物质，并参与血管内皮损伤过程及血小板聚集过程，造成进行性脑损伤。故对有体温高血象高的急性脑卒中病人，决不可轻视，应积极寻找感染源，及时合理应用抗生素，采取降温措施，尽快使体温、血象回归正常。本文结果亦提示，严重缺水或低钾、低钠血症者SIP的发生率明显增加，说明水电解质代谢失衡可作为诱发SIP的又一危险因素而应受到重视。急性脑卒中病人，多数饮食减少或不能进食，再加上部分病人的大量脱水剂利尿剂应用，如果液体补充不足很易造成有效血容量不足，而影响脑的血流灌注；电解质紊乱而影响离子泵的功能，最终使缺血灶扩大，神经功能缺损进行性加重。有很多资料显示，高纤维蛋白原血症与进展性脑梗死密切相关［7］。本组资料也支持这些观点，其机制可能是高纤维蛋白原水平导致血液黏度增高而导致血栓扩展。另外，TCD 及颈动脉超声检查提示进展组颅内外大血管狭窄率较对照组有显著性差异。大血管狭窄可能也是卒中进展的原因之一，可能是狭窄远端血流减低，侧支循环难以建立而出现梗死进展。
综上所述，急性期高血糖或降压过低、过快、近期感染、水电解质代谢紊乱、血浆高纤维蛋白原水平以及大血管狭窄可能参与了卒中进展过程。对于同时具备上述多项危险因素的患者，病情演变更是难以预料，应高度重视。除针对最基本的病因治疗外，平稳调控血压、控制高血糖、保持水电解质平衡、降温、消炎等对防止SIP的发生具有重要意义。
【参考文献】
［1］ 苏志强.进展性卒中［J］.黑龙江医学,2004,2(28):89.
［2］ Gadre E,Lassen NA. Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms “stroke In progression” Hemodynamic and clinical aspect［J］. Ugeskr Laeger,1995,157(30):4234-4239.
［3］ Henrik SJ,Hirofumi V, Otto R, et al.Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progress［J］.Lancet,1994,344:156-157.
［4］ Mcleod DS,Lefer DJ, Merges C,et al. Enhanced expression of intracellular adhesion molecule-1 and P-selectin in the diabetic human retina and choroids［J］.Am J Pathol,1995,147:642.
［5］ 马 莉，张苏明.进展性脑卒中的研究进展［J］.2006,13(3):190-192.
［6］ 孟家眉.神经内科临床进展［M］.北京:北京出版社,1998.77-83.
［7］ 黄如训.进展性卒中的发病机制和危险因素分析［J］.国外医学.脑血管疾病分册，2003，1（3）：3-6.
作者单位：河南科技大学第二附属医院神经内科，河南 洛阳 471000