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【摘要】
目的:观察依达拉奉联合降纤酶治疗进展性脑梗死疗效。方法：80例进展性脑梗死随机分为治疗组（40例）及对照组（40例），两组均采用常规治疗包括脱水降颅压、抗血小板制剂、神经营养剂、维持水电解质平衡及血栓通；治疗组在此基础上应用依达拉奉30mg 静滴，2次/d；于疗程的第1d、3d、5d分别用降纤酶10U、5U、5U静滴。14d为一疗程。结果:治疗组临床疗效明显优于对照组，治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组,且血液中纤维蛋白原亦显著降低（P＜0.01）。结论：依达拉奉联合降纤酶治疗进展性脑梗死疗效显著。
【关键词】 进展性脑梗死 依达拉奉 降纤酶
应用依达拉奉联合降纤酶治疗进展性脑梗死40例，取得一定疗效，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2005年2月～2007年2月在我科住院治疗的脑梗死，符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］，且具备下列条件： ①均经头颅CT或MRI证实并排除脑出血；② 入院时症状轻，言语轻度障碍，肢体肌力3级以上，神经功能缺损评分在15分以内；48h内病情呈进展性加重，言语障碍明显，肢体肌力3级以下，神经功能缺损评分16～30分。治疗前评分按入院48h评分为准；③ 治疗前检测血红细胞（RBC）、血小板、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FG）、大便潜血等项目；④ 存在房颤等栓子来源者、大面积脑梗死患者除外；⑤有出血性疾病或出血倾向者除外；⑥妊娠或哺乳期妇女除外；⑦ 对本药过敏者除外。共80例，随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，男22例、女18例，年龄51～73岁，平均（60.10±6.36）岁，治疗前神经功能缺损评分（26.38±9.16）分。有高血压病史36例，糖尿病史12例，冠心病史10例。对照组40例，男23例、女17例，年龄50～75岁，平均（61.15±6.197）岁，神经功能缺损评分（24.82±8.27）分。有高血压病史31例、糖尿病史13例，冠心病史11例。两组发病年龄、性别、病情程度均具有可比性，差别无统计学意义。
1.2 治疗方法 两组均采用常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加降纤酶联合依达拉奉治疗。常规治疗包括脱水降颅压、抗血小板制剂、神经营养剂、维持水电解质平衡，活血化瘀药物采用血栓通15ml加入0.9%氯化钠注射液250ml静滴，1次/d；治疗组在此基础上联合应用依达拉奉及降纤酶：①于疗程第1d、3d、5d分别用降纤酶10U、5U、5U加入0.9%氯化钠注射液250ml静滴，1次/d，2～3h滴完；②依达拉奉30mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静滴，2次/d, 30min滴完。两组均14d为一疗程。治疗过程中两组每2d进行一次神经功能缺损评分，治疗后评分以14d为准。合并高血压、冠心病、糖尿病者给予相应处理。
1.3 实验室检查 在治疗前及治疗后第5d、第10d 检查血小板、PT、TT、FG、肝肾功能、血脂及血糖。
1.4 疗效评定 根据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［1］进行评分。分为：① 基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；③ 进步：功能缺损评分减少18%～45%；④无变化：功能缺损评分减少1７%；⑤ 恶化：功能缺损评分增加18%以上或死亡。
1.5 统计学处理 数据用（±s）表示，并进行t检验和χ2检验。
2 结果
2.1 疗效比较 治疗组总有效率85.00%，对照组总有效率70.00%，两组比较有显著性差异（P＜0.05），见表1；治疗组治疗后神经功能缺损评分明显下降，两组比较有显著性差异（t＝8.58，P＜0.01），见表2。
表1 两组治疗前后疗效比较（略）
注：▲基本痊愈＋显著进步＋进步为总有效率；△基本痊愈＋显著进步为显效率。
表2 两组治疗前后神经功能缺损评分变化（略）
2.2 治疗前后纤维蛋白原比较 治疗后第5d 治疗组纤维蛋白原已开始下降，于第10d明显下降，两组比较有非常显著性差异（t=16.87，P＜0.01）。见表3。
表3 两组治疗前后纤维蛋白原比较（略）
2.3 其它 治疗组有1例BUN、Cr轻度升高，2例ALT升高；对照组2例ALT升高。两组比较差异无统计学意义。
3 讨论
进展性脑梗死［2］指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯加重。其发生率较高，约为20%～30%，且有致残率重、死亡率高的临床特点。引发进展性脑卒中的病因复杂多样，包括高血糖、高纤维蛋白原浓度、糖尿病史、体温升高、早期脑水肿、血压过低或过高等。
本组结果表明,在常规治疗的基础上使用依达拉奉联合降纤酶治疗能明显减少进展性脑梗死患者神经功能缺损评分，使总有效率达85.00%，明显高于对照组，并能显著降低血液中纤维蛋白原浓度，具有良好临床应用价值。而降纤酶本身属于类凝血酶产品，来源蛇毒，是新型强力溶血栓的丝氨酸蛋白酶单成分制剂，具有多种机制［3］：①能增强纤溶系统活性，使血栓快速溶解，促使纤维蛋白原降解，减少血栓形成基质，从而阻止血栓形成和抑制血栓增大；② 能降低血黏度，抑制红细胞聚积，增加红细胞变形能力，改善循环等作用。进展性脑梗死产生的原因有多种，其中，高纤维蛋白原浓度、血栓延长是其最常见的原因，在急性期应用降纤酶降低血中纤维蛋白成分，以避免血栓延长。此外，在脑梗死发生的一系列病理生理变化过程中，卒中继发性炎症反应、纤维蛋白沉积等原因均可以造成微循环障碍，进一步加重脑损伤，而降纤酶又恰有上述改善微循环的作用，因此，能明显缓解缺血周边区的损伤。
在脑梗死急性期脑组织进入缺血状态，自由基则被认为是缺血性脑血管损害的主要因子。在脑组织缺血和再通时，产生大量自由基。自由基是构成细胞膜的卵磷脂中的不饱和脂肪酸过氧化所产生，从而引起细胞膜损害，使脑损害、脑水肿加重，脑梗死恶化，神经细胞坏死和进行性的缺血损害［4］。依达拉奉是一种新型自由基清除剂，具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用，可以抑制脑细胞的过氧化作用和延迟性神经细胞死亡，并可减轻脑细胞缺血和脑缺血引起的脑水肿和脑组织损伤［5］，有显著的神经保护作用，能有效改善进展性脑梗死的神经功能缺失。
依达拉奉联合降纤酶治疗进展性脑梗死，主要从降低血中纤维蛋白成分，避免血栓延长；清除自由基和抑制脂质过氧化等方面作用于缺血缺氧的脑组织区，减轻脑水肿和脑组织损伤，防治脑梗死进一步恶化，能明显改善患者神经功能缺失，疗效显著，治疗过程中无明显的药物不良反应，具有较为重要的临床应用意义。
【参考文献】
［1］ 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［J］.中华神经科杂志，1996,29(6):381.
［2］ 王维治,主编.神经病学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2001：130－133.
［3］ 陈孝治,主编.药物处方手册［M］.长沙：湖南科学技术出版社.2003:1079.
［4］ 田万起，李 斌，张 兰.依达拉奉治疗急性脑梗死患者的有效分析［J］.海南医学，2005，16(2):113-116.
［5］ 顾学兰，丁新生，狄 晴. 依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效评价［J］.中国新药与临床杂志，2005，24(2):911-913.
作者单位：河南省驻马店市第一人民医院神经内科，河南 驻马店 463000