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【摘要】 目的：探讨急性缺血性脑梗死早期血糖水平和糖尿病史与梗死性质, 梗死灶大小及病情预后的关系。方法：检测187例急性缺血性脑梗死患者,根据其血糖水平和既往有无糖尿病史分为三组,血糖正常组、糖尿病组,梗死后高血糖组。 分析各组血糖水平与脑梗死性质,梗死灶大小,病情及愈合的关系。结果：糖尿病组以腔隙性脑梗死为主，与血糖正常组和梗死后高血糖组比较有显著性差异（P＜0.01）。梗死后高血糖组梗死面积较大,与其他两组比较有显著性差异（P＜0.01）。血糖正常组神经功能缺损明显优于其他两组,有显著性差异（P＜0.01）。结论：血糖水平可作为预测急性缺血性脑梗死早期病情的重要指标之一。
【关键词】 急性脑梗死；高血糖
1 对象与方法
1.1 对象
全部病例均为我院及宣武医院2005年 1月到2008年5月住院的急性脑梗死患者,诊断符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的诊断要点［1］。经头颅CT或MRA确诊为急性脑梗死，糖尿病诊断按照1997年美国糖尿病协会（ADA）诊断标准［2］，全部患者根据入院第二天血糖及糖化血红蛋白情况及既往病史将患者分为血糖正常组、糖尿病组和梗死后高血糖组。血糖正常组60例，其中男38例，女22例，年龄44～78（57.2±7.8）岁，本次发病前无糖尿病史，合并高血压41例，合并冠心病26例，入院第二天查空腹血糖及糖化血红蛋白正常。糖尿病组63例，其中男38例，女25例，年龄45～81（55.4±9.8）岁，该组患者入院前确诊糖尿病，糖尿病史3～15年，合并高血压33例,冠心病30例,入院第二天查空腹血糖及糖化血红蛋白高于正常。梗死后高血糖组64例，男41例，女23例，年龄39～75（55.3±11.2）岁，既往均无糖尿病史，合并高血压36例,冠心病29例，入院第二天查空腹血糖高于正常，糖化血红蛋白正常。
1.2 方法
1.2.1 血糖测定
全部患者均于入院第二天在未用任何影响血糖药物的情况下，采清晨空腹时肘正中静脉血，用血浆葡萄糖氧化酶法测定，血糖值正常值为3.9～6.11 mmol/L, 采用生化层析法测定糖化血红蛋白，正常值为4.4%～6.8%。
1.2.2 脑部病灶检查
患者入院1周内行头颅CT或MRA检查。测定脑梗死病变范围，病灶大小按照CT层面中病灶层面最大直径计算。
1.2.3 临床观察指标
(1)神经功能缺损程度评分（CSS）：治疗前及治疗后7，14，21天分别按脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评分［3］；（2）疗效评定：治疗3周后综合患者的功能改善及病残程度分为：基本痊愈：CSS减少90%～100%，病残程度0级；显著进步：CSS减少46%～89%，病残程度1～3级；进步：CSS减少或增加18%～45%；无变化：CSS减少或增加在18%之内；恶化：CSS增加在18%以上。
1.2.4 治疗方法
所有病例均按急性脑血管病治疗原则进行治疗，给予扩张血管、营养脑细胞、抗血小板聚集等治疗。糖尿病组及梗死后高血糖组给予糖尿病饮食及胰岛素降糖治疗。
1.3 统计学处理
采用SPSS 10.0统计软件，计量资料以均数加减标准差（x±s）表示，采取t检验,计数资料采用x2检验。
2 结果
2.1 血糖水平与脑梗死性质
糖尿病组以腔隙性脑梗死为主，与血糖正常组和梗死后高血糖组比较有显著性差异（P＜0.01），梗死后高血糖组以非腔隙性脑梗死为主，与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.01），见表1。表1 各组腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死分布（略）
2.2 血糖水平与梗死灶大小比较
梗死后高血糖组头颅CT或MRA显示脑梗死面积较大，与其他两组比较有显著性差异，P＜0.01; 糖尿病组血糖水平高于血糖正常组及脑梗死后高血糖组，有显著性差异（P＜0.01），见表2。表2 各组血糖水平与梗死灶大小(略)
2.3 3组治疗后神经功能缺损评分比较
治疗前CSS梗死后高血糖组及糖尿病组略高于正常血糖组，经统计学处理后无显著性差异，P＞0.05。治疗21天后3组与治疗前均有显著改善，P＜0.05。血糖正常组明显优于梗死后高血糖组及糖尿病组，P＜0.01。而梗死高血糖组与糖尿病组比较无显著性差异，见表3。表3 3组治疗前后神经功能缺损评分（ESS）比较（略）
2.4 3组治疗21天后临床疗效评定结果见表4 。表4 3组治疗21天后疗效比较(略)
正常血糖组的总有效率(基本治愈+显著进步+进步)为91.67%， 脑梗死高血糖组总有效率为56.25%。糖尿病组总有效率为60.32%。正常血糖组明显优于其他两组（P＜0.01），有显著性差异。梗死后高血糖组与糖尿病组比较无显著性差异。
3 讨论
随着急性脑梗死治疗措施的发展及完善，及时而准确的评估梗死面积的大小，梗死性质,疗效及预后已经越来越受到人们的重视。发病后血糖水平对梗死面积的大小，梗死性质,疗效及预后具有明显影响。
3.1 血糖水平与梗死性质
脑梗死是糖尿病的主要并发症。本组病例中糖尿病组的腔隙性脑梗死的发病率高于正常血糖组及脑梗死后高血糖组。原因考虑如下：糖尿病患者长期血糖控制不佳，高血糖引起的小动脉内膜变化，血管内膜增厚粗糙，高血糖水平诱导内质网功能不全,加速动脉粥样硬化进程。同时血液黏稠度增加，红细胞聚集指数增高,血中凝血因子增加,纤维蛋白原增高，广泛的血管病变必然造成多部位脑梗死的发生。
3.2 血糖水平与梗死灶大小
本组资料表明，梗死后高血糖组梗死灶较大，而正常血糖组及糖尿病组梗死灶较小。3组患者梗死灶大小分布有显著性差异（P＜0.01）。其机制可能为：脑梗死时损及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,皮质醇浓度明显升高,胰高血糖素升高，生长激素升高，内源性胰岛素分泌水平下降,导致血糖浓度升高［4］。血糖浓度的升高又会加重脑梗死患者的神经功能损害。高血糖使神经元坏死，脑水肿加重，梗死面积扩大。Clement［5］等的研究表明，血糖水平5～10 mmol/L的双倍增长可导致缺血半暗带中可逆转的损伤神经细胞呈现60%的减少，最终梗死形态增长。所以对于脑梗死患者积极控制血糖，特别是脑神经保护剂胰岛素的应用尤为重要。
3.3 血糖水平与神经功能缺损
神经功能缺损与血糖水平有相关性，血糖水平越高，神经功能缺损发生率越高。本组资料表明正常血糖组神经功能缺损明显优于梗死后高血糖组及糖尿病组（P＜0.01）。而梗后死高血糖组与糖尿病组比较无显著性差异。机制考虑如下,急性脑梗死出现应激性高血糖时，在缺氧状态下，大量葡萄糖以无氧形式供能，产生大量乳酸造成乳酸中毒，当脑组织乳酸水平高于25 μmol/L时，就产生不可逆神经损害［6］。酸中毒时使局部血管扩张，增加缺血后再灌注。同时能量代谢障碍,使Ca2+向细胞外扩散受到抑制,Na+内流，细胞内外正常离子梯度不能维持,加重脑水肿的发生。高血糖可促使NO产生，提高其生物利用度，对神经细胞造成损害。高血糖时导致神经电生理出现异常，导致神经细胞进一步不可逆损伤［7］。原有糖尿病史的患者有不同程度动脉粥样硬化,血液黏稠度高,血流速度慢等因素,都可使缺氧加重，神经功能缺损加重。
3.4 血糖水平与临床疗效
本组资料表明，脑梗死后高血糖组与糖尿病组的临床疗效明显低于血糖正常组。考虑与应激性血糖水平升高，加重脑神经损害及糖尿病患者长期高血糖水平加重动脉硬化，急性脑梗死时脑水肿加重，脑神经损害加重有关。
综上所述，急性脑梗死的早期血糖水平可作为病情的重要参考指标之一。对糖尿病合并脑梗死及脑梗死后高血糖患者应积极监测血糖，并在脑梗死早期应用胰岛素降糖治疗，慎用葡萄糖静脉滴注,使血糖控制在正常范围之内，从而降低病情加重的发生率，争取神经功能缺损的早期康复。
【参考文献】
［1］全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点（1995）［J］.中华神经内科杂志，1996，29（6）：379.
［2］陈灏珠，陈晓红，张建宏，等.实用内科学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：1026-1029.
［3］中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［J］.中华神经学杂志,1996,29:381-383.
［4］Krinsley JS.A ssociation between hyperglycem ia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients［J］.Mayo Clin Proc,2003,78(12):1471-1478.
［5］Clement S,B raithwaits SS,Magee MF,et al.Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals［J］.Diabetes Care,2004,27(2):553-591.
［6］蒋亚斌,叶开和. 脑梗死急性期糖尿病和高血糖对其神经功能恢复和预后影响的Meta分析［J］.中国临床康复, 2005,9(21):18-20.
［7］王有生. 血糖水平对脑梗死近期预后的影响［J］.中国老年心血管病杂志, 2004,6(3):190.
作者单位：（1.北京市社会福利医院急诊科，北京 100192；2.北京宣武医院神经内科）