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1 资料与方法
1.1 一般资料 所有病例均为我院1998年5月～2004年6月资料完整的慢性肺心病合并DIC的患者，共30例，男18例，女12例，年龄56～80岁，平均68岁。
1.2 诊断及疗效判定标准 慢性肺源性心脏病的诊断符合1977年全国肺心病学术会议制定的慢性肺心病诊断标准，DIC符合第五届中华血液会全国血栓与止血会议制定的弥漫性血管内凝血的诊断标准;临床疗效参照《临床疾病诊断依据及治愈好转标准》 ［1］ 进行判断，基础疾病及诱因消除或控制。DIC症状与体征消失，实验室指标恢复正常为痊愈。而上述指标中一项未达标准或两项未能完全达标为好转，上述指标均未达标或因DIC死亡为无效。
1.3 治疗方法 给予吸氧，抗感染，补充电解质，纠正酸碱失衡及改善心功能等治疗。所有病例均予低分子肝素5000U腹壁皮下注射，每日2次，连用10日。部分病人除上述治疗外，给予每天输新鲜血浆或新鲜血小板，疗程10～15d。
2 结果
2.1 呼吸衰竭情况 所有病例均为慢性肺心病急性发作期患者，均合并呼吸衰竭，其中Ⅰ型呼吸衰竭3例，占10%，Ⅱ型呼吸衰竭27例，占90%。
2.2 细菌学培养及并发症情况 30例病人，22例通过痰细菌培养查到各细菌感染，其中16例为革兰阴性杆菌，6例为革兰阳性球菌，并发症发生情况见表1。
表1 30例肺心病相关并发症发生情况（略）
2.3 疗效 由于部分病人因经济条件等原因仅单用低分子肝素，故疗效不尽相同，结果见表2。
表2 不同治疗方法的临床疗效比较（略）
两种治疗方式比较，经χ 2 检验，加输血小板组的治愈率明显高于单用抗凝治疗组，P<0.01;死亡率低于单用抗凝组，P<0.01，差异均有非常显著性。
3 讨论
慢性肺心病并发DIC，是肺心病急性加重期死亡的重要原因之一。肺心病并发DIC的发生率据报道为1.1%～51.1%，病死率达70%左右 ［2］。其发生原因与肺部感染、缺氧、酸中毒密切相关。慢性肺心病合并DIC多发生于肺心病急性加重期。而肺心病病情急性发作的主要原因为肺部感染，尤其是革兰阴性杆菌的内毒素最易诱发DIC，本组22例痰栓阳性者，16例为革兰阴性杆菌。内毒素损害内皮系统，促进炎症反应、激活血小板。促进聚集与释放，促使白细胞-内皮系统相互反应;刺激PAI-1释放，抑制纤溶过程;刺激单核/巨噬细胞系统，促进细胞肽（肿瘤坏死因子等）大量释放，缺氧可合并血管内皮细胞损害，导致内皮细胞电位改变，血小板吸附，凝集、溶解而释放血浆凝血酶、血小板第三因子，使血液进入高凝状态。慢性肺心病长期缺氧导致红细胞坏死，因而血液浓缩，微循环血液淤滞，白细胞粘连，血液粘度增加，而诱发DIC，高碳酸血症和酸中毒损害血管内皮细胞，激活Ⅻ因子，导致内源性凝血。因此，积极抗感染，纠正缺氧及水电解质平衡紊乱，是治疗肺心病防止DIC发生的关键。
肺心病病人一旦并发DIC，往往提示病情危重，并且预后不佳。本组病例中死亡11例占36.7%，因此密切观察病情和规范治疗显得尤为重要。肺心病急性加重期血液处于高凝状态或血栓前状态并常有微血栓形成的事实已被大量研究所证实。对于肺心病急笥加重期患者要定时进行血液流变学检测（全血粘度、血浆粘度、血沉、血细胞比容）和血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原的检测。对于白细胞比容高和全血粘度升高的患者，应预防性应用抗凝治疗。郭欣然 ［3］ 等认为，低分子肝素可推荐为治疗肺心病急性加重期患者高凝和血栓前状态的首选药物。
临床上DIC早期、中期和晚期不是截然分开，而是相互重叠出现，其实验室结果也是重叠阳性，临床上对于肺心病患者一旦发现凝血时间缩短，血小板减少，一定要高度重视，要考虑到并发DIC的可能，早期进行抗凝治疗，低分子肝素与肝素相比，其抑制凝血因子Xa（Fxa）作用较强，较少依赖抗凝血酶Ⅳ（AT-Ⅳ），较少引起血小板失活，出血并发症少，不需监测激活的部分凝血活酶时间（APTT），半衰期长。低分子肝素不仅阻遏DIC的发生、发展，而且抑制细胞肽及肿瘤坏死因子（TNF）等升高，它既抑制凝血，又抑制炎症过程的发展 ［4］ ，可作为首选药应用。本组病例中在积极基础治疗加抗凝的基础上加用血液系统支持治疗的治愈率达75%，证实在基础治疗的基础上，规范对血液系统的支持治疗，输进新鲜血浆或血小板，可以极大的提高治愈率，挽救患者的生命。
参考文献
1 孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准.第二版.北京:人民军医出版社，1998，106-107.
2 俞森洋，蔡柏蔷.呼吸内科主治医生410问.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1998，707.
3 郭欣然，翁肓清，谢灿茂.肺心病血栓前状态及抗凝干预疗效分析.中国实用内科杂志，2002，22（8）:480.
4 贺石林.DIC的发病机制与诊治研究的进展.湖南医学，2000，17（5）:349-352.
作者单位:415001湖南省常德市第一人民医院德山分院