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笔者对246例急性脑卒中患者进行了血清电解质的观察，并对其中51例患者电解质紊乱进行了分析，以期提高对急性脑卒中电解质紊乱的认识。
1 临床资料
1.1 一般资料 51例脑卒中均符合中华神经科学会、中华神经外科学会各类脑血管疾病诊断要点 ［1］ 的诊断标准。全部经头颅CT确诊。其中脑梗塞46例，脑出血5例，男30例，女21例，年龄44～88岁，平均62岁。51例患者中，既往有高血压病17例，高脂血症13例，糖尿病15例，排除肾脏疾病。
1.2 临床表现 肢体不同程度瘫痪44例（肌力0级2例，Ⅰ级3例，Ⅱ级6例，Ⅲ级11例，Ⅳ级22例）;意识障碍（浅、中、重度昏迷）3例，失语5例，尿潴留8例，偶发室早5例。
1.3 血清电解质测定 全部病例在发病8h～7天内采取静脉血，使用上海迅达仪器厂DSI905型K + 、Na + 、Cl - 、Ca 2+ 、pH仪检测。低钾31例，血清钾2.0～3.4mmol/L，平均3.0mmol/L;低钠10例，120～134mmol/L，平均130mmol/L;低钠低氯10例，Na + 120～134mmol/L，平均130mmol/L;Cl - 92～97mmol/L，平均95mmol/L。
1.4 治疗及转归 入院后针对脑出血给予甘露醇125ml，速尿20mg脱水，2～4次/日，止血芳酸0.2次/日及清开灵50ml，每日1次及支持治疗，脑梗塞根据梗塞面积给予甘露醇125ml，速尿1～4次/日及抗凝活血对症治疗的同时，对于低钾的患者给予补钾4～5g/日，低钠的患者给予补钠4～6g/日。结果51例在纠正电解质3～5天，尿潴留8例完全缓解，5例偶发室早消失，意识障碍3例消失，瘫痪肢体有不同程度恢复。
2 讨论
离子通道是神经系统中传送信号的基本元件。神经元信号活动取决于膜电位的迅速变化。动作电位过程中，膜电位的变化快达500V/s。如此迅速的膜电位变化需通过离子通道才有可能实现。Na + 、K + 在动作电位的扩布及对信号整合和可塑性方面都具有重要的作用，将细胞的代谢活动与细胞的电活动联结起来。中枢神经系统病变使肾脏的神经调节受到损害，使钠的排泄发生紊乱，而更多的学者认为是中枢神经系统释放促尿钠排泄因素的增加，导致尿排钠增多，其中包括心房促尿钠排泄肽和脑促尿钠排泄肽 ［2］ 。同时由于脑卒中引起下丘脑分泌抗利尿激素异常，也可发生稀释性低钠血症。低钠可使血浆和细胞外液的渗透压降低，水分进入神经细胞内引起细胞内水肿、脑肿胀与颅内压升高，加重神经元的损害。对钠的及时补充可纠正低血钠与有效血容量。改善脑灌注压与脑供血供氧，可改善脑细胞代谢及细胞电活动，意识障碍及瘫痪肢体有不同程度的恢复。脑缺血早期由于能量耗竭，Na + -K + -ATP激酶激活。大量兴奋性氨基酸的释放激活了N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，细胞内外离子平衡失调，Na + 开始向细胞内转运。K + 向细胞外转运，细胞间隙K + 升高。Yan ［3］ 等人研究阻断局限性脑缺血中Na + -K + -Cl - 运输可减少细胞毒性水肿及神经细胞毒性。但由于急性脑卒中大多需使用脱水剂，同时急性期老年患者容易饮食欠佳，加上极化液的使用使细胞外液K + 进入细胞内，血清K + 反而容易降低，发生低钾血症，低钾后细胞的电位扩布信号整合受到损害，老年人容易发生尿潴留及室性早搏，经补充后症状可缓解。总之，脑卒中急性期注意电解质的平衡不仅对脑功能 的恢复有帮助，而且对心、肾、肝及脏器细胞电活动及代谢活动均具有重要意义。
参考文献
1 中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，12（6）:379.
2 谷连成.脑性盐耗综合症.国外医学·神经病学，神经外科学分册，2003，30（15）:443-445.
3 Yan Y，Dempsoy RJ，Flemmer A，et al.Inhibition of Na + -K + -Cl - cotransporter during focal cerebral ischema decreaes edema and neuronal damage.Brain Res，2003，961（1）:22-31.
作者单位:710005陕西省第二人民医院神经内科
（收稿日期:2004-02-21）
（编辑李 阳）