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C-反应蛋白是人体急性时相反应最主要最敏感的标志物之一。随着检测技术的不断发展，检测超敏CRP（Hs-CRP）方法的引入，CRP不仅可作为一种急性炎症的标志物，而且可区别在正常范围内低程度炎症反应中CRP的水平。高敏-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用被临床重视 ［1］ 。近年来的研究表明，CRP与2型糖尿病及其大血管疾病并发症的发生发展有关，现就本室高敏-CRP的检测，联合血脂检测、HbA1c检测，观察其在2型糖尿病中的变化，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 老年2型糖尿病患者73例为本院门诊住院患者，男38例，女35例，年龄52～83岁，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。对照组均为本院体检者，除去肝肾血脂血糖异常者。其中2例患者血清高敏-CRP>10mg/L提示存在活动性炎症不计算在内。
1.2 仪器和试剂 东芝120全自动化分析仪，糖化血红蛋白采用BioSystems Hemoglobin A1c试剂盒，高敏-CRP采用波亚试剂。TC、TG、HDL-C、LDL-C试剂略。
1.3 方法 高敏-CRP采用免疫比浊法。
1.4 统计学方法 老年2型糖尿病组与对照组比较用t检验，数据以（ˉx±s）表示，Hs-CRP与HbA1c作单因素直线相关分析。
2 结果
2.1 两组血清高敏-CRP、HbA1c、TG、TCH、HDL、LDL检测结果分析 见表1。
表1 两组血清高敏-CRP、HbA1c、TG、TCH、HDL、LDL检测结果分析 （略）
注:与对照组比较， * P<0.01
2.2 CRP与HbA1c含量相关性 呈正相关，相关系数r为0.41，P<0.01。
3 讨论
2型糖尿病Hs-CRP水平与对照组比较明显升高。目前有假设认为2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应，是一种先天的免疫性疾病炎症在2型糖尿病的发病机制中起媒介作用，其中来源于巨噬细胞、脂肪细胞和内皮细胞分泌的IL-6、TNF、IL-T等炎症因子，由于长期过度分泌，导致胰岛B细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗，同时这些因子导致CRP合成增加，进一步发挥免疫调节功能。胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少均刺激CRP合成增加。因此糖尿病患者Hs-CRP水平升高提示机体炎症在糖尿病发病及胰岛素抵抗综合征中的作用。
2型糖尿病存在高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗，致使2型糖尿病CRP增高。同时2型糖尿病血脂异常也与高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗密切相关，2型糖尿病血脂水平与对照组比较明显升高，与我国糖尿病患者血脂异常资料相符 ［2］ 。2型糖尿病组CRP>3mg/L占28.9%，TC>5.48mmol/L占25%，TG>1.8mmol/L占52%，HDL-C<1.0mmol/L占20%，LDL-C>3.2mmol/L占30%。从结果可以看出CRP与其他血脂指标可同时升高，也可单独升高，并在2型糖尿病中占相当比例。
HbA1c反映近2个月的血糖平均水平，HbA1c升高，表明2型糖尿病患者长期处于慢性高血糖状态，促进CRP合成分泌，CRP与HbA1c含量呈正相关。对于血糖控制不良的2型糖尿病，因其慢性高血糖可以通过多种途径损伤血管内皮，血管内皮细胞的膜蛋白因高血糖而非酶糖基化，致胞膜硬化易损，血红蛋白中HbA1c含量增加，血红蛋白携氧能力下降，致使内皮缺氧致代谢障碍而受损，在糖基化终产物（AGES）形成过程中产生大量的自由基可直接损伤内皮细胞。慢性高血糖导致内皮功能障碍，内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期改变，在血管病变中起重要作用。CRP升高反映了内皮功能障碍，与糖尿病导致血管病变关系密切。降低CRP含量，可降低2型糖尿病大血管并发症发生风险。
糖尿病是多种原因引起的代谢紊乱综合征，73例患者中，有35例血糖>6.1mmol/L、TG>1.7mmol/L，男HDL-C<1.0mmol/L、女HDL-C<1.3mmol/L，符合代谢紊乱综合征诊断 ［3］ ，CRP在代谢紊乱综合征的几乎所有过程中都起着重要的作用，这是CRP与LDL-CH明显不同的另一个显著特点。CRP在2型糖尿病引发代谢紊乱综合征中是又一监测指标。
CRP与2型糖尿病及其大血管疾病并发症关系密切，检测其浓度为观察2型糖尿病及其大血管疾病并发症发生发展及其治疗、预后、风险评估提供又一指标。值得注意的是有资料显示目前Hs-CRP测定在各方法间甚至各试剂盒间仍然存在较大的差异，有必要对各测定方法进一步实行标准化，使结果更加具有可比性。
参考文献
1 单倚玲.高敏CRP—心血管疾病的独立危险因子.国外医学·生物化学与检验分册，2004，25（1）:72-73.
2 潘长玉.中国糖尿病最新资料搜集研究.国外医学·内分泌学分册，2002，22（3）:135-137.
3 周新.应重视血脂指标的联合监测与综合分析.中华检验医学杂志，2005，28（1）:8-10.
（编辑苜 紫）
作者单位:430061武汉湖北省中医院