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【关键词】 冠心病；β-阻滞剂；超敏C反应蛋白
动脉粥样硬化的病因和发病机制，目前以“损伤反应学说”为主要机制。许多研究证实在动脉粥样硬化形成过程中，血浆中炎症介质升高，导致不稳定斑块活动。C反应蛋白（CRP）作为急性时相反应蛋白，是冠心病独立危险因素之一［1］，而超敏C反应蛋白较之更为敏感，是评估冠心病进展的指标。β-阻滞剂作为冠心病、心绞痛治疗的基础性药物，作用途径为减低心肌耗氧量、减慢心率。而应用β-阻滞剂与血浆超敏CRP的关系，我们做了相关研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2007年7月至2008年1月我院心内、急诊科门诊及住院患者，临床诊断为冠心病、稳定型心绞痛患者59例（男34例，女25例），年龄49~79岁，随机分为试验组30例（A组），对照组29例（B组），并选择健康体检者25例为健康对照组（C组），年龄、体重指数等基线资料匹配。排除标准为冠状动脉重建、瓣膜性心脏病、急性感染性疾病、肾功能不全、肿瘤、风湿病、各种冠脉综合征，3个月内发生AMI患者，及有β-阻滞剂禁忌证患者。
试验组、病例对照组、健康对照组的年龄、体重指数等基线资料，三组具有可比性（见表1）。 表1 三组基线资料
1.2 方法 试验组在常规治疗（抗血小板、抗凝、调脂、ACEI制剂、控制血压）基础上加用β-阻滞剂（均选用倍他乐克，起始剂量为12.5 mg/d，约7~10天逐渐加量至50 mg）。对照组仅给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI制剂、控制血压等治疗，分别于治疗前及治疗后8周测定血浆超敏CRP浓度。A组有1例血压低于90/60 mm Hg，1例发生房室传导阻滞退出试验。B组有2例出现全身乏力，1例心率＜45次/min退出试验。
1.3 统计学方法 所有计量资料均用均数±标准差（x±s）表示。以P＜0.05为显著性界限。
2 结果
2.1 血浆超敏CRP水平 试验组与病例对照组血浆超敏CPR水平均较健康对照组高（P＜0.01），服用β-阻滞剂8周后，试验组较病例对照组血浆超敏CRP水平明显降低（P＜0.01），见表2。 表2 三组血浆超敏CRP水平
2.2 SBP、DBP和HR等变化 A组与B组SBP、DBP、HR在治疗8周后均有改善，且A组较B组有显著降低（P＜0.05），见表3。 表3 A组与B组在SBP、DBP和HR方面比较
3 讨论
超敏CRP与冠心病的关系：本试验结果提示，冠心病患者，血浆超敏CRP浓度均较健康组明显升高［2］。据大量病例对照及远期随访结果分析示：血浆超敏CRP水平是冠心病、冠脉综合征、AMI发生的独立危险因素且超敏CRP值更为敏感，强烈提示病变活动，预后不良。多中心CHD危险因素干预实验研究发现［3］：血浆超敏CRP增加与CHD相对危险性增加呈明显正相关，前瞻性医师健康研究提示：高水平的超敏CRP使中风危险性增加2倍，AMI的危险性增加3倍［4］，周围血管疾病的危险性增加4倍；而且血浆超敏CRP检测增加了血脂预测心脏事件危险性价值，并独立于肥胖、高血压、吸烟等其他危险因素，是较敏感的心血管预测因子［5］。
β-阻滞剂降低冠心病患者血浆超敏CRP浓度的机制：β-阻滞剂不仅可减慢心率，降低收缩压与舒张压，而且可降低血浆超敏CRP浓度。其机制可能为：β-阻滞剂可能使抗原的作用减弱或细胞免疫反应强度降低而减轻斑块的炎症反应［6］；β-阻滞剂还可抑制交感神经兴奋从而减少因儿茶酚胺促使淋巴、NK、B、T细胞分泌的白细胞介素-6所导致的CRP 的升高［7］，同时有报道β-阻滞剂可抑制儿茶酚胺引起的大鼠肝细胞分泌C反应蛋白［8］。
综上所述，冠心病患者血浆超敏CRP浓度明显升高，β-阻滞剂可降低冠心病患者血浆超敏CRP浓度，可能对延缓疾病进展，减少AMI、中风等发生有一定的益处［9］，但对于β-阻滞剂与血浆超敏CRP水平是否存在剂量-效果关系及对于合并糖尿病、高血压等其他类型冠心病是否有效，均需深入研究。
【参考文献】
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5 Ridker PM，Cushman M，Stampfer MJ，et al.Plasma concen tration of developing peripheral vascular disease.Circulation，1998，97:425-428.
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7 Nicholas P，Jenskin S，MB CHB，et al，Beta-blockers are associated with lower c-reactive protein concentrations in patients with coronary artery disease.Am J Med，2002，112:269-274.
8 Gornikiewicz A，Sautner T，Brostjan C，et al.Catecholamines upregulate lippolysaccharide-induced IL-6 production in human microvascular endothelial.FASEB J，2000，9:1093-1100.
9 Freemantle F，Cleand J，Young P，et al.Beta-blockade after myocardial infarction:systematic review and meta regression analysis.BMJ，1999，318:1730-1737.
作者单位：青海西宁，青海红十字医院