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【关键词】 多囊卵巢综合征（PCOS）；胰岛素抵抗；高胰岛素血症；OGTT；糖耐量
［中图分类号］ R446.1 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 17267587（2010）12078102
通过检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者的糖耐量，探讨糖脂代谢紊乱的发病机制和相互联系。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选取2008年6月—2009年12月在河北省徐水县医院就诊的PCOS患者64例为实验组，对照组为本院同年体检的健康护士30例。
1.2 方法 用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖，行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验；采用HOMA稳态模型评估法，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）：IR=FINS×FBG/22.5；胰岛素敏感指数(ISI)=1/(FINS×FBG)；OGTT的判定标准参照2003年国际糖尿病专家委员会建议［1］。
2 结果
2.1 PCOS组与对照组基础指标和糖代谢指标的比较 见表1。
表1 PCOS组与对照组糖代谢指标的比较 （x±s）
项目 PCOS组 正常组 t值 P值
Age（岁） 27.70±5.12 28.07±2.79 0.44 0.658
FBG（mmol/L） 5.55±1.61 4.52±0.45 4.72 ＜0.001
FINS（mIU/L） 16.87±6.91 10.06±2.47 7.00 ＜0.001
HOMA-IR 4.30±2.29 2.01±0.47 7.70 ＜0.001
HOMA-ISI 0.014±0.008 0.024±0.864 6.34 ＜0.001
PCOS患者平均年龄（27.70±5.12）岁，为育龄期女性。PCOS组的FBG高于正常组（P＜0.001），同时PCOS患者的FINS也相应升高，高于FINS的上界值15mIU/L（P＜0.001），说明高胰岛素血症可能是PCOS的致病原因之一。PCOS组的HOMA-IR和HOMA-ISI与对照组相比，差异有显著性（P＜0.001），提示PCOS组存在胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低。
2.2 OGTT对 PCOS患者糖耐量状态的分类 见表2。
表2 OGTT对 PCOS组糖耐量状态的分类
PCOS组 NGT IFG IGT DM 合计
例数 35 5 16 8 64
百分比（%） 54.69 7.81 25.00 12.50 100
PCOS患者中54.69%的糖耐量状态正常。21例糖耐量受损，发生率为32.81%，其中5例为IFG，余16例是IGT患者。糖尿病者8例，发生率为12.50%，其中仅2h血糖>11.1mmol/L的4例，仅FBG>7.0mmol/L的2例。
3 讨论
3.1 PCOS患者糖耐量状态的筛查与分类 糖耐量调节受损是介于正常糖耐量与糖尿病之间的一种代谢异常状态，包括 3 种类型：IFG、IGT 以及同时具有 IFG＋IGT。美国糖尿病协会(ADA)认为IFG与IGT一样，均为DM及心血管疾病的高危人群。糖尿病的发生几乎100％都经过IGT 阶段，IGT 每年约 3％～10％进展为2型糖尿病。IFG和 IGT属于糖尿病前期，如不加干预，约60%以上者5年后会发展为糖尿病。相对而言，IFG通过常规体检和其他疾病抽血检查时容易发现,但很少有人会想到查餐后血糖,因此IGT较难诊断容易被忽视,而且糖负荷后血糖水平与心血管病(CVD)的发生正相关，IGT作为CVD重要的危险因素应该更加受到重视。Calvar CE等提出OGTT在筛查PC0S患者的糖耐量异常及诊断糖尿病中具有非常重要的意义。建议所有PCOS患者都进行OGTT检查。
IFG与IGT 分别代表两种不同的糖调节异常，前者代表空腹状态，表现为 FBG升高，而正常FBG的维持有赖于肝脏对胰岛素的敏感性以控制肝糖输出以及基础状态下胰岛素分泌功能，FBG升高时提示胰岛β细胞功能存在异常；后者反映的是餐后状态，餐后血糖升高，餐后血糖的维持需要胰岛素释放迅速增加以及肝脏与肌肉对胰岛素有足够的敏感性。从IGT＋IFG 到糖尿病的转变过程中，胰岛β细胞功能衰竭对于高血糖的产生起很重要的作用，各国学者对此认识较统一［2］。贾伟平报道中国人的IGT＋IFG 者存在显著胰岛素抵抗，还可伴有胰岛素分泌功能缺陷。Melchionda等认为IFG主要以胰岛素抵抗和基础状态下的胰岛素分泌减少为特征，而早期胰岛素分泌尚保持正常；IGT则表现为基础胰岛素分泌正常，而早期胰岛素分泌减少以及与之相关的胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗的发生与糖尿病发病之间无时间顺承性，但在糖代谢异常的哪一时期即开始出现胰岛β细胞功能改变，目前结论不一。本研究中，从NGT→IFG→IGT，随着血糖的升高，空腹和餐后胰岛素逐渐升高，HOMA-IR也升高，而ISI却下降，说明胰岛β细胞代偿性分泌增加；但糖尿病时，胰岛素的分泌呈下降趋势，而 HOMA-IR却进一步增加，导致血糖进一步升高。
3.2 胰岛素抵抗 是胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖的效能下降，为维持正常的血糖水平，机体代偿性分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症，是肥胖和2型糖尿病患者的重要特征之一。现已证实， PCOS患者的靶组织中有胰岛素功能缺陷，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症［3］。高水平的胰岛素通过作用于卵泡膜细胞、肾上腺，与卵巢内的胰岛素样生长因子协同作用，使卵泡膜细胞产生雄激素增多，导致高雄激素血症。还可抑制肝脏产生性激素结合球蛋白，提高游离雄激素水平。两者在PCOS病理生理学改变中发挥着重要作用，可能是PCOS发病的中心环节。Dunaif (1997年)发现大多数 PCOS妇女显示外周组织包括骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗，引起继发的高胰岛素血症。
因此，检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者的糖耐量和胰岛素，对于PCOS患者的糖尿病预防有重要意义。
【参考文献】
1 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议.中华糖尿病杂志,2004,12:156-161.
2 董砚虎,付方明,高维国,等.不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究.中华内分泌代谢杂志,2004,20(3):193-196.
3 宋洁,任艳.多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗发生机制.华西医学,2008,23(3):658-659.