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1 临床资料
1.1 一般资料 本组10例，男4例，女6例;年龄20～50岁;服药至就诊时间20min～1h。服药种类:敌敌畏（DDV）3例，“1605”1例，乐果2例，氧化乐果4例。服药量10～250ml。轻度中毒1例，中度中毒2例，重度中毒7例。
1.2 临床特点 10例中有5例阿托品化效应不明显，1例首剂应用过大而直接出现抑制作用，4例出现阿托品兴奋作用后出现抑制作用。上述病例都误认为阿托品不足而造成阿托品中毒。
1.3 诊断标准 （1）有经消化道或其它途径接触有机磷农药病史。（2）出现阿托品化后曾一度好转未及时减量或延长用药时间而症状加重者，如:躁动停止，昏迷加深者;心率由快变慢，呼吸由规则变为不规则:原来肺部无异常，出现罗音或咳出血性分泌物;停用阿托品症状好转者;或阿托品化指征不明显，但阿托品中毒试验阳性。（3）排除AOPP引起反跳，中间综合征（IMS）等并发症。（4）阿托品中毒试验阳性。即猫眼扩瞳试验，用患者的尿1滴，滴入猫眼，见扩瞳可确诊，或醋甲胆碱试验，对可疑的患者皮下注射醋甲胆碱3～10mg，如患者无出汗、流泪、多涎及胃肠道蠕动亢进等现象，则提示阿托品中毒。本组10例均符合上述标准。
1.4 治疗及转归 确诊阿托品中毒后，立即停止应用阿托品并密切观察病情的变化，加强营养支持疗法，找出阿托品化不明显的原因，做好对症处理，直到阿托品化出现，再仔细观察、综合分析治疗。最终9例治愈，1例死亡。
2 讨论
阿托品中毒在抢救AOPP时比较常见，约占AOPP总数的7.3%。引起阿托品中毒的原因有以下几个方面。（1）主观原因:①受个案超大剂量阿托品治疗AOPP成功的影响，片面加大阿托品的用量。②部分医师受阿托品用量“宁多勿少，宁可中毒，不可不足”的片面影响，加大阿托品的用量。③部分医师对农药的种类、服药量大小、中毒的程度及个体差异缺乏了解，加大阿托品的用量。由于上述主观因素的影响，片面加大阿托品的用量（包括一次量和累积量）易引起阿托品中毒。（2）客观原因:重度AOPP时，脑细胞中毒和代谢障碍，引起脑组织水肿。脑水肿时脑内血流量明显下降，脑内阿托品浓度较低，不足发挥其抗胆碱的作用，意识障碍加重，甚至昏迷。脑水肿可使皮质下中枢失去 对血管神经的调节作用，虽用足量阿托品，但仍无颜面潮红。脑水肿时迷走神经对心率抑制作用不易被阿托品解除，故心率不易增快。因而脑水肿时阿托品效应低下，阿托品化指征不显著。同时酸中毒、组织缺氧、老年体弱者、血容量不足等也可引起阿托品反应低下而阿托品化指征不明显。临床医师其缺乏对阿托品反应低下原因的认识和临床经验，误认为阿托品用量不足，加大阿托品的用量，引起阿托品中毒。（3）阿托品中毒与翻转现象:翻转现象是指大剂量应用阿托品后出现抑制作用而不是兴奋作用。其机制是:阿托品治疗量能够兴奋高级中枢、下丘脑和延髓，特别是运动和语言功能，大剂量应用早期可使兴奋转入抑制，后期有较强的抑制作用。在抢救AOPP时，阿托品化的剂量为治疗量，但已接近中毒量。因此，AOPP时只有阿托品中毒才能够引起翻转现象，阿托品引起兴奋作用容易认识而对发生翻转现象认识不足，容易做出错误的判断而误认为是阿托品用量不足，会加大阿托品的剂量，导致中枢系统的抑制，甚至造成死亡。
AOPP是基层医院常见的急症，病死率高。阿托品中毒为医疗可控制因素，是可以预防和减少的。我们认为关键是要了解阿托品中毒的原因，认识阿托品中毒引起的翻转现象，对阿托品反应低下、阿托品化指征不明显患者，首先找出阿托品反应低下的原因，如对症处理后还不能诊断是否中毒，此时可做阿托品中毒试验确诊。
作者单位:451200河南省巩义市中医院急救中心