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1 DN的早期诊断
广泛开展流行病学调查，对糖尿病高危人群进行普查。NIDDM由于缺乏明显的临床表现，导致很多患者漏诊或延误诊断。因此，对高危人群、有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、肥胖、妊娠糖尿病患者群做普查，有助于早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量减退（IGT）者并给予相应的干预治疗，以减少糖尿病的发生，避免糖尿病并发症的发生。首先，对于糖尿病病程大于3年的患者常规进行24h尿微量白蛋白检测。微量白蛋白尿（MAU）是反映血管通透性增加的重要指标。对于IDDM，MAU不仅能预测显性DN，而且能预测肾小球滤过率（GFR）的晚期病理性下降。对于NIDDM，MAU也可预测显性DN，更重要的可预测死亡。其次，对所有糖尿病患者，常规做静脉肾盂造影或B超测量肾脏大小，因DN病变早期肾脏体积是增大的。同时每年常规进行扩瞳后眼底检查，对检出的早期糖尿病视网膜病变及时治疗。糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分，并和DN同时存在，所以一旦发现糖尿病视网膜病变就要警惕肾脏血管病变的存在。
2 DN的治疗
2.1 控制血糖 有报道 ［2］ ，糖化血红蛋白（HbAIc）>7.5%常伴MAU和GFR增高，且发展为蛋白尿的间隔时间变短，危险增加4～5倍。HbAIc在8%～10%之间较之6%～8%之间，MAU的危险增加6倍。因此，严格控制血糖，可明显减少糖尿病的MAU，并明显减少DN的危险。在糖尿病控制与并发症研究（DCCT） ［3］ 中，强化治疗是由一系列能降低血糖浓度和HbAIc直至正常水平的措施。措施如下:（1）患者住院初步治疗;（2）加强饮食控制及有关糖尿病知识的教育;（3）出院后每月一次复查;（4）每日4次血糖监测;（5）每日3次或以上饭前半小
时皮下注射胰岛素。患者根据血糖浓度、饮食及锻炼情况调整胰岛素剂量。其目的是将血糖浓度控制在如下水平:空腹3.9～6.7mmol/L（70～120mg/dl），餐后<10.0mmol/L（180mg/dl），3am>3.6mmol/L（65ml/dl），HbAIc控制在正常范围。强化治疗，使肾脏病变的危险下降70%，MAU危险下降57%，蛋白尿的危险下降100%，最良好的血糖控制标准为HbAIc<7%，空腹血糖（FBG）<6mmol/L，餐后2h血糖（PBG）<8.0mmol/L。但严格控制血糖，容易增加低血糖危险。因此对于年龄偏大的患者，如用强化治疗，应该权衡血糖正常带来的好处和低血糖的危险，尽量避免低血糖发生，从而放宽对血糖的要求。
2.2 控制血压 高血压能促使DN进行性加重，糖尿病患者高血压发病率是一般人群2～4倍。高血压是心脑血管疾病的一个重要危险因素，且显著加速糖尿病慢性血管并发症，如DN和视网膜病变的发生和发展。临床实践表明，合理选择降压药物，对延缓DN的进展是十分必要的。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能显著降低MAU，甚至可逆转早期DN患者尿白蛋白的排泄、延缓或阻止其临床DN的 进展，并能减少GFR降低速度推迟肾衰的到来。因此对于血压正常的糖尿病患者，也应给予小剂量的ACEI，对防治DN有效。ACEI不影响血糖、血脂，能选择性降低肾小球压和单一肾单位的GFR解除。血管紧张素Ⅱ介导的肾小球出球动脉的收缩，从而降低肾小球高血压，此外还抑制系膜细胞的增殖和基质的产生。
糖尿病只要有蛋白尿，不论是否有高血压，用ACEI都有好处，可选用卡托普利、依那普利等药物口服。
糖尿病患者理想的血压是16/10.6kPa（120/80mmHg）。然而，许多患者特别是伴有神经病变的NIDDM患者，很难在不出现药物副作用的前提下达到这一水平，对于这些患者血压降至17.3/10.6kPa（130/80mmHg）即可。
2.3 综合治疗 （1）限制蛋白质摄入，选用优质蛋白。限制蛋白质的摄入能降低肾小球的灌注，减少白蛋白尿。低蛋白饮食能稳定肌酐清除，降低收缩压，增加血清白蛋白浓度。每日蛋白质摄入量应限于0.6～0.8g/kg，且为优质蛋白。（2）纠正脂代谢紊乱，高胆固醇血症和高甘油三酯血症、低密度脂蛋白增高及高密度脂蛋白降低，都可促进糖尿病肾小球的硬化。有效的降脂亦可延缓肾小球的硬化，减少DN的发生。（3）合理锻炼，有利于脂代谢，降低体重，从而间接治疗DN。
参考文献
1 陈灏珠.实用内科学.第十一版.北京:人民卫生出版社，2000，2033-2044.
2 钱熙国.糖尿病肾病.国外医学·内科分册，1998，12:507-509.
3 陈小燕，陈广源.糖尿病微量白蛋白尿与肾素-血管紧张素系统及动态血压关系.国外医学·内分泌分册，1997，4:313-314.
作者单位:730060甘肃省兰州市西固区人民医院