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1 临床资料
1.1 一般资料 将来自本院糖尿病科78例DN患者，按照治疗方法不同随机分为A组、B组，A组48例，男女各24例，年龄（53.12±6.12）岁，病程（64.33±29.81）个月。B组30例，男16例，女14例，年龄（54.21±6.28）岁，病程（60.89±31.02）个月。
1.2 入选标准 糖尿病参考WHO1985年关于糖尿病诊断标准，2型糖尿病患者24h尿蛋白（Alb）含量大于30mg小于300mg者作为早期DN入选标准 ［1］ ，有心脑、肺和血管等有血栓或血栓形成倾向的患者，有引起血小板异常的血液系统疾病患者，有泌尿性自身病变患者，在检查前半月内使用过影响血小板活性的药物者均不入选。
1.3 治疗方法 两组均使用丹麦诺和诺德公司生产的人胰岛素控制血糖，A组:给予福辛普利片（上海施贵宝制药有限公司）10mg，每日1次口服，乙酰水杨酸钠肠溶片（上海黄河利亚制药有限公司）75mg每日1次口服。B组:给予福辛普利片（上海施贵宝制药有限公司）10mg每日1次口服，乙酰水杨酸钠肠溶片（上海黄河利亚制药有限公司）75mg每日1次口服。同时给予血栓通注射液（广西梧州制药有限公司）300mg加入250ml中稀释后静滴，并以自拟护肾灌肠方150ml高位保留灌肠，每日1次连续2周，每隔1周维持治疗，护肾灌肠方组成生大黄30g，生龙牡各30g，蒲公英30g。
1.4 观察项目 治疗开始前及结束后均检测患者尿Alb（放免法）、血流变学各项指标及血小板α颗粒膜蛋白140（GMP-140），放免法）。同时测定能反映肾脏功能的其他血尿微量蛋白有:血α 1 及β 2 微球蛋白（α1 -MG、β 2 -MG放免法）、尿α 1 及β 2 -MG（放免法）、尿免疫球蛋白G（IgG，放免法）计算内生肌酐清除率（Ccr）。
2 结果
二组受检者之间比较，治疗前各项指标无显著差异具有可比性。治疗结果如下。
2.1 治疗前后肾功能改善情况 二组治疗后尿Alb及其他各类微量蛋白含量均降低P<0.05～0.001，Ccr增加P<0.05～0.001。相比较，A组肾功能改善程度优于B组P<0.05～0.001。见表1。
2.2 治疗前后血小板功能及血粘度改善情况 治疗后A组血小板功能及血粘度较治疗前明显降低P<0.01～0.001，相比较A组改善情况优于B组P<0.05～0.001。
2.3 相关分析结果 血小板是引起血液凝固的重要物质，GMP-140是反映血小板活性增强的特异性标志之一，GMP-140含量增加表示有血小板活化或有血栓形成倾向 ［2，3］ ，亦可表示有血栓形成 ［4］ ，这是导致血粘度增加，血液凝固性增强并形成微循环障碍的重要条件。本文在血小板GMP-140与Ccr及尿Alb之间分别作直线相关分析，结果发现，血小板GMP-140与Ccr呈负相关，与尿Alb呈正相关（r分别为-0.617，0.535，P<0.01。）
2.4 不良反应 两组在治疗过程中未发现有特殊不良反应。
表1 二组治疗前后与肾功能有关的各项指标检测结果与比较 （略）
注:同组治疗前后比较: ˇ P<0.05， ★ P<0.001;A组与B组间比较: # P<0.05， ▲ P<0.001
表2 二组治疗前后血小板功能及血粘度各项指标检测结果与肾功能有关的各项指标检测结果与比较（略）
注:同治疗前后比较: ☆ P<0.001， ˇ P<0.05;A组与B组间比较: # P<0.05， △ P<0.01， ▲ P<0.001
3 讨论
糖尿病患者若无其他原因所致的尿白蛋白排泄率（UAER）增高，则预示着DN的存在和发展。研究表明 ［5］ ，血粘度增加使血液凝固性增强从而导致微循环障碍是DN形成的重要因素之一。高血糖、高血脂、高血压、血小板功能亢进等多种因素，均可损伤血管内膜，使血液减慢，血粘度增加，出现高凝倾向，形成微血栓，堵塞微血管，肾组织因缺血缺氧而受到损伤，导致尿蛋白排泄量增加，微量白蛋白的不控制与DN的进速度呈正相关，而DN一旦进入临床白蛋白尿期，其病情往往不可逆转，因此对DN的早期治疗就显得十分重要。祖国医学认为糖尿病肾病多是在糖尿病程日久的情况下，在气阴两虚、阴虚燥热的基础上发展而来，以肾虚为主，涉及肝脾，早期以肝肾气阴两虚为主，中晚期则以脾肾气阴两虚多见。气虚运血无力，阴虚血行艰涩，血液运行不畅瘀阻经脉形成瘀血证候。瘀血在糖尿病肾病中，既是病理产物，又是致病因素。血栓通注射液具有活血化瘀通脉的功能，其主要成份为三七皂苷，具有抗凝解聚，降低血液粘度，扩张血管，改善微循环，抗脂质过氧化损伤，保护缺氧组织和红细胞，并有纠正肾血流动力学的异常状态，增加肾血液量，减少蛋白尿，降低血压，改善肾功能的作用。护肾灌肠方中大黄、生龙牡、蒲公英直接作用于结肠，起到通腑降浊，加强血中毒素从肠道直接排出。现代药理表明:中药大黄具有降低尿素氮，抗凝、降低血粘，免疫调节，改善氨基酸和脂质代谢，抑制肾小球系膜细胞的增殖，抑制肾小管高代谢等作用，从而延缓了肾功能衰竭的进展。
参考文献
1 杨永年.糖尿病肾脏病变临床诊治的症结与展望.中华内分泌代谢杂志，2002，18:255-256.
2 Dunlop CL，Skinner MP，Bendall LJ，et al.Characterization of GMP-140（P-sclectin）asu circulating plasma protein，Jexp Med，1992，175:1147-1150.
3 Wu Gx，Li FG，Li Px，et al.Detection of plasma alpha-granulc memˉbrane protein GMP-140using radionlabeled monoclonal antibodies in thrombotic diseases.Haemostasis，1993，23:121-128.
4 Balabrica TM，Furie BC，KonstamMA，et al.Thrombus imaging in a priˉmate model with antibodiesspecifie an external membrane protein of actiˉvated platelets.Proc Nat.Acad Sci USA，1989，86:1036-1040.
5 潘素芳，武宝玉，陈建文，等.糖尿病肾病与微循环.中国糖尿病杂志，1998，6:201-203.
作者单位:830000乌鲁木齐市中医院