点击显示 收起
【摘要】 目的 通过对高血压病患者与健康人血清C反应蛋白(CRP)水平变化的对比研究，探讨血清CRP与高血压病发病和病情发展的关系。方法 选择78例高血压病患者和34例健康对照者测定血清CRP浓度，比较高血压病组和健康对照组及高血压病不同血压水平组血清CRP水平的差异。结果 高血压病组血清CRP水平较健康对照组显著升高(Ｐ＜0.01),血清CRP水平在高血压病Ⅲ级组较Ⅱ级组、高血压病Ⅱ级组较Ⅰ级组显著升高(P均<0.05)。结论 高血压病患者血清CRP水平明显高于健康人，且随着血压水平的升高而明显升高，表明炎症反应参与了高血压病的发生和发展。
【关键词】 高血压病；C反应蛋白；炎症
C反应蛋白(CRP)是由细胞因子如IL-6等所诱导、由人体肝脏合成的一种反应敏感的急性时相反应蛋白，参与机体的免疫调节，是一种能反应机体多种急慢性炎症的蛋白指标。近年来，流行病及临床研究证实，CRP是心血管病的重要危险因子，为进一步探讨CRP与高血压病发病及病情发展的关系，我们测定了高血压病患者及其不同血压水平血清CRP水平的变化，阐明了炎症反应参与了高血压病的发生和发展。
1 资料与方法
1.1 研究对象 78例高血压病患者均为我院门诊及病房住院患者，符合1999 WHO/ISH高血压病治疗指南的诊断及分析标准,并经过临床及实验室检查除外了继发性高血压，不合并心脑肾疾患、急性感染、结缔组织病、恶性肿瘤及糖尿病等。其中男48例，女30例，年龄30～69岁，平均(58.7±11.4)岁。高血压病Ⅲ级患者20例，Ⅱ级患者33例，Ⅰ级患者25例。健康对照组34例，均为我院门诊及职工查体健康者，经过临床及实验室检查除外器质性疾患。其中男20例，女14例，年龄21～60岁，平均(40.8±9.8)岁。
1.2 方法 CRP测定应用免疫散射比浊法，仪器使用IMMAGE全自动散射比浊仪及配套试剂，严格按说明书操作，全部受检者均在清晨空腹抽取静脉血3ml，分离血清冷冻备用。
1.3 统计学方法 数据用x±s表示，均数比较采用t检验，Ｐ＜0.05为差异有显著性。
2 结果
(1)高血压病组血清CRP浓度较正常对照组明显升高，具有统计学意义(P＜0.01)，见表1。(2)高血压病组Ⅲ级组较Ⅱ级组、高血压病Ⅱ级组较Ⅰ级组血清CRP浓度明显升高，两级差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。表1 高血压病组与健康对照组血清CRP浓度比较表2 不同水平高血压病组血清CRP浓度比较 注：高血压病Ⅲ级组与Ⅱ级组，高血压病Ⅱ级组与Ⅰ级组比较，P均＜0.05
3 讨论
C反应蛋白(CRP)是反映机体非特异性炎症反应的敏感标志物。正常情况下以微量(正常情况在8 mg/L以下)存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤和梗塞时，此蛋白会明显升高。近年来的研究表明炎症反应是心血管事件的独立危险因子， CRP作为炎症标志物是心血管事件的重要预测因素［1］。Bautista等则首次明确提出炎症反应参与了高血压病的发生和发展，CRP是高血压病的独立危险因子［2］。吴寿岭的研究亦证实CRP是高血压病的一个独立预测因子［3］。
我们的研究表明，高血压病患者血清CRP水平显著高于健康人，且随着高血压病患者血压水平的升高而显著升高，提示血清CRP水平与高血压病的发病和病情发展具有相关性，高血压病患者存在着血管壁的炎症反应。
CRP参与高血压病的发病机制可能为：(1)CRP参与的炎症反应损害血管壁内皮细胞，抑制内皮型一氧化氮(NO) 合成酶（eNOS）活性，使内皮细胞合成和释放的一氧化氮减少，降低NO的血管舒张作用，引起血管壁内皮功能紊乱［4］。(2) CRP损害血管壁内皮细胞，使内皮细胞对内皮依赖性舒血管物质敏感性降低，而这些物质能保持血管内皮依赖性舒张活动，调节组织血流灌注、预防血管痉挛和动力性狭窄，抑制平滑肌的增殖和防止内膜增生、抑制血栓形成［5］。（3）炎症介质可以激活巨噬细胞和多核白细胞，使其合成和释放内皮素(ET)及内皮素-1(ET-1)样物质增多，使体内舒血管因子和缩血管因子发生紊乱，产生和加剧高血压的发生和发展［6］。（4）CRP使血管内皮细胞通透性和粘附性增加，使更多的低密度脂蛋白(LDL)进入内膜下沉积并氧化修饰为OXLDL，OXLDL可导致大量胆固醇蓄积和泡沫细胞形成，导致内膜增厚和狭窄，OXLDL亦可减少eNOS基因表达, 激活多种炎症细胞释放促生长因子,促进内皮细胞的增殖和纤维化,加重血管损害［7］。（5）CRP还可诱发自身抗体产生自身免疫反应损害血管内皮［8］。
我们认为，高血压病患者存在着血管的炎症反应，且血清CRP水平和高血压病患者血压水平有一定相关性，提示炎性反应在高血压病的发病、病情发展中起着重要作用。对临床而言，测定血清CRP水平，对判断高血压患者的发病，病情发展变化及预后有重要作用。
【参考文献】
1 程翔，廖玉华.炎症与动脉粥样硬化.中华心血管病杂志，2004，32：475-477.
2 Bautista LE,Lopez Jaramillop,Vera LM, et al. Is C-reactive protein and indepent risk factor for essential hypertension. J Hypertens, 2001,19：857-861.
3 吴寿岭，高竞生，郝冰.血清高敏C反应蛋白浓度与高血压病的相关性研究.中华心血管病杂志，2003，31：917-919.
4 Venugo SK, Devarg S, Yuhanna I,et al. Demonstration that C-reactive protein decrease eNos expression and bioactivity in human aortic endothelia cells. Circulation. 2002,106:1439-1441.
5 Fichtkscherer S, Rosenberer G, Dirk H, et al. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease. Circulation, 2000,102：1000-1006.
6 石蕾，赵轶文，张小平，等.高血压肾损害患者血浆ADM及ET的研究.医师进修杂志，2001，24：38-39.
7 吴光哲.与动脉粥样硬化有关的血浆标识物.国外医学·心血管疾病分册，2005，32：146-148.
8 惠汝太.炎症反应与动脉粥样硬化及急性冠脉综合征.中国循环杂志，2000，15(5)：259-260.
作者单位：300211 天津，天津医院
(编辑：海 涛)