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【关键词】 不典型急性心肌梗死
心肌梗死是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。急性心肌梗死（AMI）病情凶险、病死率高，及时、正确的诊断并采取有效的治疗对降低死亡率、改善预后至关重要。典型心肌梗死发作者表现为胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，结合心电图等检查诊断并不困难。但不典型心肌梗死患者延误诊断亦非罕见。一般在急性心肌梗死患者中不典型者达1/6～1/3。本文就临床工作中收集的80例病例，对不典型急性心肌梗死患者的若干问题探讨如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组80例，男52例，女28例，年龄45～90岁。
1.2 临床特点
1.2.1 临床症状 不典型50例：以胃肠道症状为突出表现者20例，心悸、胸闷、乏力者15例，表现左心衰竭5例，异位痛（牙痛1例，咽痛1例，左上臂肌肉痛1例，背痛2例，脐周痛1例，右肩痛1例）7例，脑血管意外表现者3例。
1.2.2 心电图 不典型者30例：无明显ST段抬高12例，延缓出现梗死图形8例，常规导联不显示梗死图形3例，起病即出现梗死图形2例，仅ST-T变化，无Q波4例，原有梗死图形消失1例。
2 讨论
2.1 心肌梗死发病机制与症状的关系 心肌缺血是心肌血流灌注与心肌对血流需要之间失衡所致心肌梗死发生于心肌缺血性损伤导致了心肌细胞死亡、坏死。怀疑有心肌缺血与坏死的症状包括胸痛、上腹痛、上臂痛、下颌与颈部等疼痛以及休息时的不适。合并的症状有恶心、呕吐、乏力等。偶尔心肌坏死可以没有任何的症状。近年来不典型AMI病例明显增多，结合本组50例分析其原因：（1）疼痛部位不典型：典型急性心肌梗死疼痛部位于胸骨后或心前区，部分患者疼痛发生在上腹部、右胸部、颈背部、下颌、咽喉部、牙齿等处，可误诊为急腹症、肺炎、颈椎病、咽喉炎、牙痛、腰椎间盘脱出等，可能因急性心肌梗死时酸性代谢产物刺激心交感神经传入纤维产生痛觉，向C2～T10脊神经的部分放射引起。（2）症状轻微或无胸痛：与高龄患者疼痛敏感性差，梗死面积小，合并糖尿病损害感觉神经及冠状动脉粥样硬化使管腔逐渐闭塞有关。本组15例无明显胸痛者发病年龄均＞60岁，25例合并有糖尿病。（3）以其他症状为首发症状：如左心衰竭、休克、晕厥、脑血管意外、急性胃肠道症状、猝死等，可掩盖胸痛，误诊为其他疾病。
2.2 心肌梗死发病机制与辅助检查的关系 目前常用的实验室检查有CK-MB、肌钙蛋白。肌钙蛋白最为敏感。心电图对急性心肌梗死的诊断目前是最常用简便的方法，对于ST段抬高型心梗有特异性，但是由于病程及患者的个体关系，心电图表现常不典型。据统计10%～15% AMI患者心电图表现不典型或仅有不肯定改变而难以作出肯定的诊断。常见于下列几种情况：（1）无明显ST段抬高：本组12例，AMI后未出现明显ST段弓背向上抬高，而逐渐出现T波倒置及病理性Q波，并伴有心肌酶升高。见于：①在急性下壁AMI中，由于心电图肢体导联距离心脏较远，早期轻微的变化在肢体导联上不易辨出，使得一些下壁AMI患者Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高不明显。②在AMI中可有40%～50%不出现ST段抬高，而表现为ST段压低。③ ST段抬高时间短，心电图遗漏。（2）延缓出现梗死图形：８例于心梗后10h～3天才出现病理性Q波。考虑：①病变范围小或尚处于可逆性阶段，等病变发展到一定范围后才出现病理性Q波。②病理性Q波的出现，急性下壁心梗明显迟于急性前壁心梗。（3）原有梗死图形消失：1例陈旧性前间壁心肌梗死患者，再次出现下壁AMI后，原V1、V2 Q波消失，主要由于梗死向量相互抵消所致。（4）起病即出现梗死图形：①2例均为老年人，入院前只有乏力、头晕等症状，无典型心绞痛而被忽略。来诊后已形成病理性Q波，如不及时查心肌酶易误诊为陈旧性心梗。②ST-T改变时间短，形成病理性Q波时间早。（5）仅ST-T变化，无Q波。（6）常规导联不显示梗死图形，如正后壁心肌梗死，常规12导联不显示，又忽略胸前导联V1、V2R波增高等，查心肌酶升高，加做18导联心电图才确诊。
总之，临床上有相当一部分AMI症状、心电图表现不典型，易漏诊、误诊，要早期诊断AMI，必须提高诊断意识，在中老年患者中发生任何症状，均应想到AMI可能，应及时描记18导联心电图，检验心肌酶指标，反复跟踪复查，严密监测，结合临床症状，心电图改变及酶学检查，三者综合分析，降低漏诊、误诊率，达到早诊断、早治疗，改善患者预后，降低住院病死率。
作者单位：301600 天津，天津市静海县医院