点击显示 收起
【摘要】 目的 观察高血压伴阵发性心房颤动（AF）的患者，应用美托洛尔（β-受体阻滞剂）治疗1年，控制目标血压和维持窦性心率的疗效。 方法 选择高血压伴阵发性AF患者30例，年龄40～69岁，平均（50±17）岁。其中男19例，女11例。美托洛尔口服，剂量50～100mg/d，疗程12个月。患者分别在3、6、12个月随访，用动态心电图（Holter）观察AF发作次数，用超声心动图观察左房内径（LAD），用汞柱式标准袖带血压计观察血压，以自身治疗前后做对照。 结果 LAD明显小于治疗前，阵发性AF发作次数明显低于治疗前。结论 美托洛尔用于高血压伴AF能在控制目标血压的同时，有效地减少阵发性AF发作，维持窦性心律。
【关键词】 美托洛尔；高血压；心房颤动（AF）
【中图分类号】 R544.1;R541.7+5 【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106（2010）03-0145-03
阵发性AF是临床上最常见的心律失常之一，是缺血性脑卒中和心力衰竭的危险因素。近年来，瓣膜疾病导致的AF明显减少，高血压引发AF占非瓣膜病AF患者的半数［1］，2006年国际AF治疗指南中提出引发AF的五种临床常见疾病［2］中，高血压占首位，其次是冠心病、心力衰竭、瓣膜病、糖尿病。Holter是检出阵发性AF的有效手段，美托洛尔是临床疗效肯定的一种降压药和控制心室率药物［3］。现对用美托洛尔治疗30例高血压伴阵发性AF患者12个月的治疗随访结果进行分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
1.1.1 病例选择 所有资料均来自临汾新立医院2008年3月-2009年5月对临汾经济开发区10个自然村常住居民体检档案。共体检3019人，其中高血压患者596例。对596例患者统一填表、体检（包括性别、年龄、病史、身高、体重、心电图、血糖、血脂、肝功、肾功、胸部X线、腹部B超）。对有心悸症状的心动过速患者，进行24h Holter检查。对检出有阵发性AF患者，同意配合治疗随访的患者进行超声心动图检查。共有30例患者入选，其中男19例，女11例，年龄40～69岁，平均（50±17）岁。
1.1.2 入选标准 （1）年龄<70岁；（2）单独用美托洛尔10～30天内血压控制理想，即收缩压（SBP）<140mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压（DBP）<90mmHg，且未服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）；（3）普通静息心电图和（或）Holter记录有阵发性AF发作，持续时间<7天，且已经自行转复或经药物转为窦性心律；（4）心功能Ⅰ～Ⅱ级（NYHA）；（5）左房内径（LAD）<55mm。
1.1.3 排除标准 （1）持续性AF和永久性AF；（2）甲状腺功能亢进，电解质紊乱；（3）严重肺、肝、肾功能障碍或有β-受体阻滞剂禁忌证者；（4）不能遵从治疗方案或按规定随访。
1.2 方法
1.2.1 血压测量 采用汞柱式标准袖带血压计安静坐位休息至少10min，测右上臂肱动脉血压，以korotkoff第Ⅰ音和第Ⅴ音作为SBP和DBP，每次间隔2min，测量3次取平均值。按照中国高血压防治指南（2005年修订版）指定的诊断标准，SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg为高血压。
1.2.2 Holter 采用HOLTER RECORDER MODEL MGY-H12动态心电图分析仪，MGRP7336磁带式10通导模拟12导联记录仪。监测时间不少于24h，磁带记录信号经主机回放，采样及模拟数据转换后，以人机对话方式编辑P-QRS-T模板，人工逐一识别阵发性AF并剔除伪差。
1.2.3 彩色超声心电图 采用LOGIQ3EQPert仪，由专人操作，取左室长轴位测量LAD。
1.2.4 美托洛尔 采用口服用药，剂量50～100mg/d，1～2次/d，根据目标血压和耐受心率调整个体初始剂量和长期维持剂量。
1.2.5 随访方法 治疗前和治疗后3、6、12个月随访血压、心率并进行静息心电图和Holter、心脏彩超、胸部X线、肝、肾、肺、甲状腺功能和电解质检查。治疗10天和1个月时只随访血压和心率。
1.3 统计学处理 计量资料以均值±标准差，（x±s）表示，采用t检验，计数资料用百分比（%）表示，采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
30例入选患者均顺利完成随访，无一例因严重不良反应或不能耐受而中途退出者。初始治疗10天时随访，30例患者均达到目标血压（SBP<140mmHg和DBP<90mmHg），所有患者在静息时心率不低于60次/min。1个月内根据血压、心率调整个体长期维持量。治疗12个月时LAD比较：治疗前LAD为（39.11±1.68）mm，治疗12个月后为（37.15±1.55）mm，两者比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗3、6、12个月时阵发性AF发作次数较治疗前减少（每人Holter记录阵发性AF次数为0～6次）。窦律维持率分别为76.77%（23/30）、63.3%（19/30）、56.67%（17/30）,三组数据分别与治疗前比较（基线时每人Holter记录阵发性AF次数为1～9次）差异无统计学意义（P＞0.05）。
3 讨论
心脏是高血压受累的主要靶器官，表现为心肌重构，心肌重构表现为心肌肥大，间质纤维化，心肌细胞过度凋亡等。心肌间质纤维化是指在心肌细胞外基质中胶原纤维过度积聚，胶原含量显著升高或胶原成分发生改变。心房间质纤维化是AF发生、发展和维持的分子基础和重要过程。AF并不是一种良性心律失常，其存在多种重大危害，应当给予积极的治疗，尤其是阵发性AF更是这样［2］。
β受体阻滞剂兼有抗高血压和抗心律失常的双重作用。我们用美托洛尔治疗30例患者疗效肯定，无明显副作用，12个月随访时LAD由（39.11±1.68）mm降至（37.15±1.55）mm，差异有统计学意义。说明β受体阻滞剂可以逆转左房重构，有利于AF治疗和预防。β受体阻滞剂是目前用于控制心室率的主要药物。2006年ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南推荐β1受体阻滞剂为持续或永久性AF控制心室率的Ⅰ类推荐治疗药物（B级证据水平）。
对于阵发性AF，Holter的检出阳性率远高于普通静息心电图，对有心悸症状的高血压患者应常规进行Holter检查，以免漏诊。分析3、6、12个月的随访结果，阵发性AF发作次数虽然较治疗前减少，但窦性心律的维持状况并不尽如人意。随着LAD的好转和时间的推移，窦性心律的维持并未提高反而随着时间的推移越来越低。复习有关资料：AF发病机制不仅仅是心房解剖学重构，还存在电学重构。心房电重构是指AF反复发作或连续电刺激所导致的心房肌有效期进行性缩短，离散度增加，频率适应性下降、消失或反向变化等［4］，提示AF的发病机制十分复杂目前尚未明了。近几年人们将注意力转移到血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等非抗心律失常药物。循证医学证明ARB通过逆转心房重构预防AF和维持窦率较β1受体阻滞剂和胺碘酮都好。胺碘酮主要用于有明显器质性心脏病和有症状AF患者的窦律维持。不用于AF的一级预防［5］，房颤射频消融是非药物治疗方面的进展。
关于AF的药物治疗，要依据基础疾病，AF类型和持续时间，症状严重程度，对生活质量的要求，对药物的耐受性和效果等进行个体化选择［6］。总之遵循专家共识，β1受体阻滞剂是列为第一线的降压药物之一，是初始和长期应用的降压药物之一，可单用或与其他降压药合用。同时，β受体阻滞剂用于高血压心房颤动发作，控制发作时心室率，促使心房颤动转复窦律和维持窦性心律都可能有效（Ⅰ类推荐，证据水平C）［6］。
β受体阻滞剂虽不能转复AF，但对已转复者长期应用β受体阻滞剂可减少由体力活动或情绪波动诱发的AF，对未转复者减慢心室率［7］，故对阵发性AF防治远期效果好。
【参考文献】
1 李铁军,孙英贤.心房颤动的临床治疗及再认识.中国实用内科学杂志，2008，26（6）：419-422.
2 郭继鸿.心房颤动药物治疗的10个临床问题.中国实用内科杂志，2008，26（6）：422-424.
3 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志剪辑委员会β1-肾上腺能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识.中华心血管病杂志，2009，37（3）：195-209.
4 wijffels MC,kirchhof CJ,Dorlang R,et al.Atrial fibrillation begets atiral fibrillation :a study in awake chronically instrumented goats.Circulation,1995,92:1954-1968.
5 杨延宗.胺碘酮在心房颤动治疗中的应用.中华心血管病杂志，2009.37（6）：561-562.
6 郭林妮，谭宁.2009全国心律失常研究进展高端论坛纪要.中华心血管杂志，2009，37（6）：563-565.
7 蒋文平.谨慎对待心率失常的药物治疗.中华心血管病杂志，2009，37（2）：97-98.
（编辑：守 中）