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1 原发性高TG血症性胰腺炎
20世纪80年代内科指出，脂代谢紊乱导致2种不良后果:早年动脉粥样硬化性血管病及复发性胰腺炎。前者主要与胆固醇代谢有关，后者则与TG代谢有关。在所有的脂代谢紊乱中，先天性高TG血症最常见。据统计Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型高TG血症与胰腺关系较为密切。
Ⅰ型高TG血症是一种常染色体隐性遗传病。伴有发热，腹膜炎体征、肝脾肿大、常因继发胰腺炎而威胁生命，此类病人载脂蛋白（APO）CⅡ的含量不足，不能激活脂蛋白脂肪酶（LPL）、致乳糜微粒（CM）不能经脂肪组织进行正常的降解而贮留，形成空腹高TG血症，若进无脂饮食1周，临床症状好转。
Ⅳ型高TG血症是一种常染色体显性遗传病。特点是血管病发病率增加，胰腺炎及肝肿大不常见，而超体重和糖尿病很常见。此型病人多伴有LPL活性降低和肥胖型胰岛素分泌不足，易造成体内糖源性FFA蓄积，出现高TG血症，限制糖饮食和控制总热量可使病情改善。
Ⅴ型高TG血症不能肯定是否独立存在，临床上腹痛、胰腺炎、肝脾肿大和糖尿病都有报道。伴有LPL活性低下者为显性遗传，伴有APOCⅡ缺乏者为隐性遗传，家庭史明显者常继发胰腺炎。
家庭性APOCⅡ缺乏症是一种常染色体隐性遗传病。常在幼儿期发病，表现为腹痛、腹泻、肝脾肿大、急性胰腺炎及发育障碍。此类病人注入肝素后血清LPL不升高，但将正常人血清输入病人体内，高TG血症有暂时性缓解。
2 伴发性高TG血症性胰腺炎
胆源性胰腺炎以胆结石所致最常见。胆汁中胆固醇的变化影响结石的形成，却与血清胆固醇无关，而与高TG血症有关。据临床验证，Ⅳ型病人胆石病发病率增加，发病率男性为41%～42%，女性为68%～72%，且此情况与病人的体重，糖耐量无关，还发现胆结石病人TG水平升高。
酒精性胰腺炎伴高TG血症较为常见，研究表明:10min内饮入180ml酒造成暴饮的条件，30min后TG超过原来的1.5倍，2h后仍维持很高水平，中度酒精中毒水平、TG升高，FFA下降，FFA被利用合成TG，重度酒精中毒水平，TG明显升高，出现乳糜血清。每日饮酒多于60～70ml即出现胰毒性损害。过量的及长期的少量的饮酒都可致胰腺炎，而饮食可诱发和加重胰腺炎的发展过程。
妊娠性胰腺炎较少见。但病死率高。妊娠4～6个月时各种脂质都升高，而TG升高最明显。分娩48h内，TG更加升高，以后迅速下降。在家族性高TG血症孕妇，血清TG升高更明显。高TG血症孕妇易患胰腺炎，初孕妇发病率高于经产妇。
3 继发性高TG血症性胰腺炎
重症胰腺炎是严重的内毒素血症，脂分解代谢亢进，易出现高TG血症，有人认为持续的高TG血症，高血糖低蛋白血症是重症胰腺炎的三大主症，本病是继发的，以特异性血小板减少性紫癜、复发性胰腺炎为特征。
4 高脂血症性胰腺炎的临床特点
个体肥胖，或有家族肥胖史，日常饮食不规律，有暴饮暴食史。病后腹痛症状和腹膜炎体征不明显，早期仅表现为腹胀痛、恶心、发热，而中毒性休克在进展期出现。有学者认为胰腺有适应性分泌功能，高血脂症状胰腺炎胰脂肪酶活性增高，血清脂肪酶及FFA水平升高。FFA与血清钙结合可致低血钙，手足抽搐。与非高TG血症性胰腺炎相比较:肥胖、暴饮暴食、乳糜血、血尿淀粉酶正常，早期低钙血症、低钠血症、低蛋白血症及横结肠中断征等临床征象出现频次高且明显。空腹高TG血症伴腹痛应想到原发性高TG血症性胰腺炎;慢性饮酒、暴饮暴食后腹痛，应想到伴发性高TG血症胰腺炎。
5 高脂血症性胰腺炎的治疗
现代外科强调早期手术探查。如确诊为出血坏死性胰腺炎，坏死灶清除或胰腺切除可以按原则进行，但广泛、彻底、有效地灌洗引流更可取。对高TG血症性胰腺炎按重症胰腺炎治疗是第一原则，但高TG血症必须给予相应的治疗。强调低脂饮食和降血脂药物的应用。有人报告在高TG血症胰腺炎的监测中发现，只有少数病人有TG清除障碍，认为静脉高营养时测定脂肪乳剂耐量试验有临床意义，监测FFA与TG水平以避免高脂血症的副作用，未经降脂治疗的病人继发性与复发性急性胰腺炎的危险性增加。
作者单位:162750内蒙古呼伦贝尔，呼伦贝尔盟阿荣旗人民医院