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毒鼠强（tetramine,TEM）化学名为四亚甲基二砜四胺，其作用机制为拮抗抑制性神经递质r-氨基丁酸（GABA），从而产生强烈的致惊厥作用，致死量为12mg，因此致死率高。笔者参加了我县一起家庭内误投毒鼠强于食物中，致4人当场死亡，4例重度中毒的抢救工作，现报告如下。
1 临床资料
此次中毒为误将毒鼠强诱剂当调料放入食物请客共餐引起。食物、调料、呕吐物经省市疾病预防控制中心检测均含毒鼠强。4例全为成人，男2例，女2例，年龄37～45岁，平均41岁，中毒至就诊时间约1h。进食含毒鼠强的食物约5～10min即出现头昏、头痛、上腹不适、恶心、呕吐、烦躁不安，继之发生频繁强直阵挛抽搐、昏迷等。1例出现癫痫持续状态后呼吸抑制（呼吸3次/min），心率为逸搏心率（心率14次/min）。1例入院第2天出现Q-T间期延长、频发室早、室速、室颤，经心肺复苏、机械通气治疗均存活，未遗留智能障碍。心肌酶谱显示：肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（ALP）均增高，2例经心肺复苏者心肌型肌酸激酶（CKMB）、r-羟丁酸激酶增高，与文献报道基本符合［1］。出院时，3例脑电图正常，1例中毒深者仍有阵发性异常，可见尖波。
2 讨论
对于这种群体突发中毒事件，要领导重视，措施得力，抢救及时。我们做到1个患者1个抢救小组（1名急诊医生，1名麻醉科医生、2名护士）半集中统一管理，维护好诊疗秩序，保证治疗措施落实。省市专家组以技术支持指导。主要方法包括：
（1）院前院内保证呼吸道通畅，维持基本生命体征，尽快控制癫痫持续状态（SE）。SE持续20min，大脑皮质氧分压降低，细胞色素α、δ、ε还原酶减少，局部供氧不足，于是加重神经细胞损伤；若持续1h以上，脑细胞就出现不可逆转的器质性损害，且可引起继发性代谢障碍、乳酸积聚、明显酸中毒、脑脊液压力增高等。我们将所有病人均给予20mg安定静推，而后静脉滴注50mg维持，患者仍有反复抽搐，则予硫喷妥钠、咪达唑仑止痉。常规鲁米那钠0.1g，肌注每日2次。若仍有抽搐则用肌松剂（配合气管插管，机械通气），胃管内注入或口服丙戊酸钠0.2～0.4g q8h。
（2）清除体内尚未吸收的毒物及排毒。毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂［2］，故清除体内毒物是抢救成功的关键：①洗胃：以6h内最有效，洗胃越早越好。所有病人均为重度中毒，故在气管插管保护下进行。全部用清水10000～20000ml在2h内完成，并保留胃管2～4h，用清水1000～2000ml重复4～8次。每次洗胃后胃管注入蛋清100～200ml以包裹胃肠内毒物，阻滞毒物吸收。②导泻：全部病例均用硫酸镁20～30g稀释成33%溶液于洗胃后由胃管注入，可于洗胃后重复灌注，观察大便情况，以排出水样便4～6次效果满意。③利尿：速尿20～40mg/d，静推，用药1～2天，以促毒物排泄。④血液净化：临床随机对照试验表明对病人血液灌流前及灌流后30min、24h分别进行血毒浓度测定表明，灌流后浓度明显低于灌流前，可显著降低中毒患者的死亡率及致残率［3］，研究发现，毒鼠强中毒病人经一次血液灌流后，体内毒物浓度可降低30%～50%［4］。本文全部病例行2～3次血液灌流+血流透析。
（3）综合治疗，保护重要脏器功能。有人认为维生素B6可不同程度地延长毒鼠强中毒小鼠惊厥潜伏期及死亡时间，还可降低中毒小鼠的死亡率，我们给予0.5～1.0g/d静滴，短期应用地塞米松10～20mg/d，共3天，以解毒和减轻脑水肿，防治脑水肿，保护心肌及纠正休克和水电解质失衡。
【参考文献】
1 王余俊，林开颜，吴大鸿，等.急性毒鼠强中毒患者血清酶变化的临床意义.中华急诊医学杂志，2003，12：481.
2 张瑞萍，邱泽武，黄韶清.毒鼠强中毒机制及救治进展.中华急诊医学杂志，2004，13（7）：499-500.
3 肖桂林，马虹英，金兰强.血液灌流对急性中重度毒鼠强中毒疗效评价.中国急救医学，2002，22（11）：638-639.
4 张慧利，曹春水，龚义仁.急性毒鼠强中毒12例报告.中国急救医学，2000，1：5.
作者单位： 635100 四川大竹，大竹县人民医院
（编辑：若 木）