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出血性脑梗死或称梗死性出血，是脑梗死的一种特殊类型。出血性脑梗死多见于大面积脑梗死患者，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，易引起梗死区的出血，故称为出血性脑梗死。临床上除表现脑梗死的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高，治疗上与一般脑梗死有所区别。我院于2000～2006年收治24例出血性脑梗死患者，本文对其临床资料作一分析，旨在提高对本病的认识。
1 临床资料
1.1 一般资料 男10例，女14例；年龄56～84岁，平均67岁。
1.2 病因 高血压合并糖尿病6例，高血压病合并房颤4例，风湿性心脏病合并房颤5例，单纯高血压病9例。
1.3 临床表现 全部患者均有头晕、乏力，17例有面瘫，22例有偏瘫，患侧肢体肌力2级6例，3级9例，4级7例，6例伴有意识障碍，8例伴有吞咽功能障碍。颈抵抗10例，病理征阳性20例。
1.4 CT扫描检查 病后12h内行CT扫描检查14例，阳性6例，24～72hCT扫描10例，阳性8例，1周内CT扫描10例，阳性9例。CT扫描示出血量在20～30ml左右。
1.5 治疗 对出血性脑梗死患者均行内科保守治疗，早期治疗以脱水降颅内压为主，消除脑水肿。2周后应用血管扩张剂以及康复治疗。
1.6 转归 本文24例经内科综合治疗后20例好转。1例因合并风湿性心脏病顽固性心力衰竭而死亡，1例因合并糖尿病、高血压性心脏病心力衰竭而死亡，另有2例自动出院。
2 讨论
出血性脑梗死是脑梗死中较重的一类，多数进展快，有类似脑出血的凶险度，多数发生于60岁以上的老年人，有高血压、糖尿病、心脏病或高血脂病史，有的已发生过TIA或卒中。脑动脉硬化、高血压病、冠心病、心律失常、糖尿病是其主要危险因素［1、2］。于活动及安静均有起病，临床表现有不同程度的高颅压症状，如头痛、呕吐及意识改变，有明显的肢体活动障碍及言语障碍。
出血性脑梗死的病因是由于缺血区脑组织灌注压迅速升高而诱导梗死转变为出血。其发病机制是由于梗死区血流再灌注，一方面栓子溶解破碎或向远端移动使血管再通，由于梗死区远端管壁的坏死，通透性增高，使血液外渗；另一方面梗死区水肿明显，梗死区周围小血管受压，血流淤滞，水肿减轻后这些血管再通；同时侧支循环建立，由于管壁内皮细胞损伤甚至破裂及新生的侧支循环管壁发育不全，在血流冲击状态下发生渗出。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通［3］。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗死是动脉再开通的结果［4］。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗死发生出血性梗死者，多于非栓塞性梗死；大面积梗死比小梗死灶多见。本文中有23例梗死区出血发生在发病后1周内，1例发生在半月内。
出血性脑梗死早期症状、体征类似脑梗死，颇易误诊。如病程中，发现病情有加重趋势则提示有脑出血的可能。以下几点，有助于出血性脑梗死的诊断：（1）老年患者首次发病，既往有高血压及动脉硬化病史；（2）动态情况下起病，出现类似轻型脑出血表现；（3）偏瘫程度轻，无意识障碍；（4）发病时血压增高，病程中病情出现加重趋势；（5）CT扫描见低密度灶内出现片状高密度灶，增强扫描在低密度区中仍可出现脑回状强化或斑片状、团块状强化。
出血性脑梗死的早期治疗，应以脱水治疗为主，可选用利尿剂、地塞米松、20%甘露醇等，不宜使用血管扩张剂，同时注意合理调整血压，注意水电解质平衡。后期可使用扩血管剂，以改善脑细胞供血，同时加强康复治疗。
【参考文献】
1 何晓欣， 吴涛， 张桂芬. 大面积脑梗死50例临床分析. 中华现代临床医学杂志, 2004, 2(5) : 21.
2 李嘉. 大面积脑梗死10例分析. 中国神经精神疾病杂志，1991，17（1）: 13.
3 陈兴洲. 皮质下脑梗死的分类和命名. 国外医学·脑血管病分册，1994，3（1）: 18.
4 靳楠，包礼平，鲁西九. 大面积脑梗死的预后. 中风与神经疾病杂志，1991，8（3）: 158.
作者单位：215123 江苏苏州，苏州大学附一院娄葑分院