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【关键词】 急性下后壁心肌梗死
文献报告，急性下后壁心肌梗死早期出现低血钾者少见。但此病并发右室梗死时出现低血钾的较为常见，国内也有报道。为深入研究其临床意义，笔者将临床上所见的47例急性下后壁心肌梗死进行血钾含量测定并分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 47例急性下后壁心肌梗死均为1996年1月～1999年3月，在我院住院确诊患者，男34例，女13例,年龄42～71岁。47例中16例合并右室梗死，右室梗死的诊断根据心电图右胸导联V3R～V6RST段抬高及（或）同时出现异常Q波，且V4RST段抬高≥1mm而确诊，单纯下后壁31例。
1.2 方法 入院后，采静脉血立即送检，应用自动生化分析仪查电解质，同时查二氧化碳结合力、阴离子间隙、血糖、尿素氮，均排除酸碱失调。采血时间距胸痛发作2～12h。所有患者采血前均未应用利尿剂激素、碳酸氢钠。solomon(1984)报告在冠心病监护病房中77%的心室颤动患者血钾低于3.8mmol/L。笔者以此作为低血钾标准，对比分析低血钾与右室梗死、室性心律失常、传导阻滞的关系。统计学处理用χ2检验。
2 结果
47例血钾在2.12～4.89mmol/L之间，20例出现低血钾，其中13例为合并右室梗死者。20例低血钾中16例血钾低于3.5mmol/L。14例室性心律失常中4例心室颤动者血钾均低于3.8mmol/L。
47例血钠、氯、葡萄糖、尿素氮均在正常范围。
3 讨论
急性下后壁心肌梗死时，多呈现迷走神经兴奋性增高。迷走神经兴奋，乙酰胆碱分泌增多，乙酰胆碱能普遍提高细胞钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，故急性下后壁心肌梗死时，低血钾罕见。本资料显示，急性下后壁心肌梗死早期出现低血钾占22.58%（7/31），合并右室梗死后出现低血钾占81.25%（13/16），两者差异有非常显著性（P<0.01)。关于右室梗死致低血钾的机制目前未见报道，可能与右室梗死时左心回血量减少，左心输出量降低，易致低血压，一方面肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增多，排K+增多；另一方面继发的交感-儿茶酚胺活性增加，与下后壁梗死时同时存在的迷走神经兴奋相比而占优势，交感-儿茶酚胺活性增加，儿茶酚胺选择作用于β2受体，通过CAMP再激活Na+-K+-ATP酶，促使K+由细胞外转入细胞内，造成低血钾。低血钾室性心律失常的发生率非常显著高于血钾正常患者，4例心室颤动均有低血钾，提示低血钾是室性心律失常的重要诱因。低血钾与传导阻滞无显著性相关，提示低血钾不是传导阻滞的重要诱因，或因例数尚少，不显示显著性。本研究认为，急性下后壁心肌梗死早期亦应监测血钾浓度，尤其合并右室梗死时，更应警惕低血钾发生，及时补充K+，纠正低血钾，对进一步提高急性心肌梗死近期预后有重要价值。
（编辑：邓 锋)
作者单位：75100 宁夏中宁，中宁县人民医院心内科